Категория

Популярни Публикации

1 Продукти
Кисти в черния дроб при новородени
2 Рецепти
Хранене за хепатит
3 Рецепти
Ултразвук на жлъчния мехур: декодиране и норма
Основен // Цироза

Остра чернодробна недостатъчност


Остра чернодробна недостатъчност - комплекс от патологични симптоми, развиващ се с промени в чернодробния паренхим и придружен от нарушение на неговите функции. Остра чернодробна недостатъчност се характеризира с признаци на чернодробна енцефалопатия (немотивирани слабост, сънливост, слабост, възбуда), диспептични нарушения, външния вид и увеличаване на жълтеница, оток, асцит, хеморагична диатеза; в тежки случаи - развитие на чернодробна кома. Диагностика на остра чернодробна недостатъчност въз основа на клинични данни, резултати от изследвания на чернодробните проби, алкално-киселинното равновесие, ЕЕГ. Лечение на остра чернодробна недостатъчност изисква инфузия терапия, витамин терапия, хормонална терапия, плазмафереза, хемодиализа, hemosorption lymphosorption, кислородни инхалации, Хипербарна кислородна терапия.

Остра чернодробна недостатъчност

Острата чернодробна недостатъчност - тежък синдром, в който се развива необработени метаболитни нарушения, интоксикация продукти от белтъчната обмяна, хеморагичен синдром, разстройства на централната нервна система, чернодробна кома. Gastroenterology и Hepatology остра чернодробна недостатъчност може да се усложнява от различни заболявания и патологични състояния. Смъртността на пациентите с чернодробна недостатъчност е 50-80%.

Причини за остра чернодробна недостатъчност

Острата чернодробна недостатъчност е крайният резултат от редица патологични процеси, водещи до обширна дистрофични, фиброзни или некротични промени в чернодробния паренхим. Това може да се развие в тежък хепатит на различни етиологии (вирусни, лекарства, автоимунни), цироза, gepatoze, запушване на жлъчните пътища, отравяния хепатотропен токсични вещества и отрови (съединения с фосфор, арсен, негодни за консумация гъби, фармакологични агенти), инфузия кръв не са съвпадащи за членство в групата, и др. Понякога, остра чернодробна недостатъчност се появява в резултат на нарушения на чернодробния кръвен поток, което се случва в случай на изгаряния, сепсис, масивно кървене, Тромбоза на порталната вена и така нататък. Г.

незабавно задейства фактор на остра чернодробна недостатъчност може да използва алкохол или лекарства с хепатотоксични анестезия по време на операции, хирургична интервенция (например, portocaval байпас laparocentesis когато асцит), стомашно-чревно кървене, излишък протеин в диетата, бъбречна недостатъчност, диария. При пациенти с чернодробно заболяване (хепатит, цироза) остра чернодробна недостатъчност може да бъде предизвикана от някои успоредно инфекции, перитонит, порталната вена тромбофлебит и др. Държави.

Патологичните промени развиващи се в организма в остра чернодробна недостатъчност причинена от натрупване в кръвта на съединенията (амоняк, аминокиселини, феноли) осигуряване tserebrotoksicheskoe действие, нарушаване на водно-електролитния и алкално-киселинното равновесие, разстройства на кръвообращението и др. Фактори. В остра чернодробна недостатъчност в най-нарушена детоксикация чернодробна функция, както и намалена чернодробна участва в различни метаболитни процеси (протеини, въглехидрати, мазнини, витамини, електролит, и така нататък. Г.).

Класификация на острото чернодробно увреждане

Има три форми на остра чернодробна недостатъчност: ендогенна (спонтанна), екзогенна (индуцирана) и смесена. Функционалната недостатъчност, която се развива с директно увреждане на паренхима на черния дроб, се счита за ендогенна. В сърцето на екзогенно причинената чернодробна недостатъчност е нарушение на кръвообращението в черния дроб, което води до изхвърляне на кръв, наситена с токсини (главно амоняк) в общото кръвообращение. При смесена чернодробна недостатъчност се извършват и двата патологични механизма - ендогенни и екзогенни.

Тежестта на функционалните нарушения на черния дроб разграничава три степени на хепатопатия. При лека хепатопатия няма клинични прояви на чернодробно увреждане. С помощта на лабораторни тестове се откриват умерени функционални аномалии (повишени ензими, билирубинемия, повишени нива на трансаминази и др.).

Хепатопатия модерират характеризира с появата на клиничните симптоми: хепатомегалия, болки в черния дроб, атаките на жлъчни колики, жълтеница на кожата и склерата явления хеморагична диатеза. В кръвта се повишава хипербилирубинемията, хипопротеинемията и диспротеинемията.

Тежката хепатопатия съответства на стадия на остра чернодробна недостатъчност. Към горните прояви се включват симптомите на чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома, развиващи се на фона на груби нарушения на черния дроб.

Симптоми на остра чернодробна недостатъчност

Клиничният стадий на остра чернодробна недостатъчност (чернодробна енцефалопатия) се характеризира със сънливост, която може да бъде заменена от възбуда, адинамика, прогресивна слабост. Забелязват се диспептични нарушения: гадене, загуба на апетит, повръщане, диария. Има отоци, феномена на хеморагичен диатеза, жълтеница, интоксикация, асцит, треска.

В период prekomatosnoe развиват нервно-психически разстройства: световъртеж, бавна реч и мислене, нарушения на съня, слухови и зрителни халюцинации, объркване, тремор на пръстите, моторни възбуждане. Възможно е да има кървене от носа, венците, разширения херпес хранопровод.

Прекурсорите, приближаващи се до чернодробната кома, са болка в хипохондриума, появата на "черен дроб" от устата, намаляване на черния дроб по размер. Всъщност чернодробната кома се характеризира със загуба на съзнание; конвулсии, хипотермия, аритмия, появата на патологични рефлекси, многоорганична недостатъчност.

Диагностика на остра чернодробна недостатъчност

Признаването на остра чернодробна недостатъчност се извършва, като се вземат предвид симптомите, резултатите от изследването на биохимични показатели (включително чернодробни тестове), KHS, инструментални изследвания (електроенцефалография).

Лабораторни данни за остра чернодробна недостатъчност са анемия, тромбоцитопения, хипербилирубинемия (билирубин може да се увеличи от 5 и повече пъти) увеличаване на серумния трансаминазна активност. В крайната фаза на остра чернодробна недостатъчност изразена хипохолестеролемия, хипоалбуминемия, намаляване PB и сътр. Съсирване фактори, хипогликемия, хипокалемия, маркиран смущения на алкално-киселинното състояние.

ЕЕГ изследването, в зависимост от степента на остра чернодробна недостатъчност, разкрива нарушение (неравномерност, забавяне или изчезване) на алфа ритъма, господство на тета и делта вълни.

Лечение на остро чернодробно увреждане

Централно място в лечението на остра чернодробна недостатъчност се инфузионна терапия, насочена към детоксикация, подобряване на микроциркулацията, метаболизъм, корекция на електролитните нарушения, възстановяване на киселинно-алкалното равновесие. В остра чернодробна недостатъчност е показано интравенозни разтвори на глюкоза, албумин, декстран, reopoliglyukina, сорбитол, манитол и други. Въвеждането на голям обем течност за профилактика на мозъчен оток и белодробна прилага диуретици.

Назначаването на витамини (аскорбинова киселина, тиамин, рибофлавин, пиридоксин хидрохлорид, цианокобаламин, никотинамид). При хеморагичен синдром, приложението на разтвори на викасол, аминокапронова киселина, натриев етилат; При дефицит на фактори на кръвосъсирването и признаци на синдром на DIC се извършва трансфузия на големи обеми плазма. Прогресирането на острата чернодробна недостатъчност изисква използването на глюкокортикоидни хормони (преднизолон), антибиотици (аминогликозиди, цефалоспорини).

С цел детоксикация се използва плазмафереза, хеморозия, лимфосорбция, хемодиализа. За да стимулира имунологичната активност, използвайте UVO кръв за борба с хипоксията - хипербарна оксигенация, кислородна инхалация.

Прогнозиране и профилактика на остра чернодробна недостатъчност

Навременното интензивно лечение на остра чернодробна недостатъчност значително подобрява прогнозата. При дълбока чернодробна кома се развиват необратими промени, водещи до смъртта на пациента.

Предотвратяването на остра чернодробна недостатъчност изисква адекватно лечение на първични чернодробни заболявания, изключване на хепатотоксични или церебро-токсични вещества, провокиращи фактори.

Чернодробна недостатъчност

Чернодробна недостатъчност Е комплекс от симптоми, които се характеризират с нарушение на една или повече функции на черния дроб поради увреждане на паренхима. Черният дроб не може да поддържа постоянството на вътрешната среда в организма поради невъзможността да се осигурят метаболични нужди във вътрешната среда.

Чернодробната недостатъчност включва две форми: хронична и остра. Но все пак е възможно да се разпределят 4 степени на чернодробна недостатъчност: кома, дистрофичен (терминален), декомпенсиран (експресиран), компенсиран (първоначален). Не е изключено развитието на мълниеносна чернодробна недостатъчност, при която вероятността от смъртоносен изход е доста висока.

Болестта може да провокира развитието на енцефалопатия - симптом-комплекс на различни заболявания на централната нервна система. Това е рядко усложнение, при което смъртоносният резултат достига 90%.

Патогенетичният механизъм на чернодробна недостатъчност отличава:

- ендогенна чернодробна недостатъчност (чернодробно-клетъчна), която протича, засягаща паренхима на черния дроб;

- екзогенни (портокала, портосистема). Токсините, амонякът, фенолът се абсорбират в червата и след това навлизат в общия поток на кръвта през портокавите анастомози от порталната вена;

- смесени включва горепосочените механизми.

Чернодробна недостатъчност на причината

Развитието на остра чернодробна недостатъчност най-често се дължи на наличието на различни чернодробни заболявания или остър вирусен хепатит. Образуването на чернодробна енцефалопатия в остра форма на заболяването може да се случи рядко, но не по-късно от 8-та седмица от началото на проявата на първите симптоми.

Най-честите причини за образуването на чернодробна недостатъчност е повреда на своите лекарства и мълния форма на вирусен хепатит А, В, С, D, Е, G и също поради отравяне с въглероден диоксид, афлатоксин, микотоксин, промишлени токсини, когато злоупотреба с алкохол, прием лекарства, септицемия, Херпес симплекс вирус и херпес зостер, инфекциозна мононуклеоза, херпес и цитомегаловирус и често провокира развитието на заболяването.

Хроничната чернодробна недостатъчност се образува в присъствието на прогресиране на хронично чернодробно заболяване (цироза, злокачествени неоплазми). Най-често развива тежка чернодробна недостатъчност при хора с хепатит А на възраст повече от 40 години, които преди това са били диагностицирани с чернодробно заболяване (най-често наркомани). Най-голямата заплаха е хепатит Е за бременни жени, тъй като при 20% от случаите се развива чернодробна недостатъчност.

Инфекциозни болести (туберкулоза, жълта треска), аденовирус, херпес симплекс вирус, цитомегаловирус, Епщайн-Бар вирус, още по-малко може да доведе до чернодробна недостатъчност.

В случай на предозиране с лекарства може да се появи парацетамол чернодробна недостатъчност. Колкото по-ниска е дозата на лекарството, толкова по-малко увреждания на черния дроб, а прогнозата е по-благоприятна. Аналгетичните лекарства, седативи, диуретици рядко предизвикват развитие на чернодробна недостатъчност. Някои гъби обаче (Amanita phalloides и др.) Могат да доведат до развитие на това състояние.

Отравянето с токсоид може да доведе до образуване на чернодробна недостатъчност за 4-8 дни, а смъртоносният резултат да достигне 25% от случаите. Също така, отравянето с жълт фосфор, афлатоксин, тетрахлорметан и други токсини може да причини появата на болестта.

Хипоперфузията на черния дроб, който се развива в резултат на синдром на Budd-Chiari, venookklyuzionnoy заболяване, хронична сърдечна недостатъчност, може да доведе до развитието на чернодробна недостатъчност. И също така да допринесе за развитието на заболяването масивна инфилтрация на туморни клетки, метастази или лимфоми (панкреатичен аденокарцином, дребноклетъчен рак на белия дроб), болестта на Уилсън и други метаболитни заболявания на черния дроб, което може да се прояви със симптоми на чернодробна недостатъчност.

Рядко причина за чернодробна недостатъчност са: топлинен шок образуван в резултат на хипертермия, чернодробна резекция на цироза, травма (тъп), хирургична интервенция (transyugulyarnoe интрахепатална порто или portocaval байпас), синдром на Reye, остра чернодробна стеатоза на бременни жени, автоимунен хепатит, галактоземия тирозинемия, протопорфирия еритропоетина.

Възможно е развитие на заболяването поради електролитен дисбаланс (хипокалиемия), състояния, които са придружени от повишено съдържание на протеин в червата (Диета с голям брой протеини, стомашно-чревно кървене).

Фулминантен чернодробна недостатъчност е главно резултати наследствени заболявания (болест на Уилсън), автоимунни и вирусен хепатит, и в резултат на прием на лекарства (парацетамол) отравяне и токсични вещества (например, токсини бледо отровни гъби).

Поради остър метаболитен стрес, електролитния метаболизъм заболявания, инфекции, кървене от разширени вени при пациенти с хронично чернодробно заболяване и порто шънтове може чернодробна енцефалопатия. Също така причинява образуването на чернодробна енцефалопатия може да бъде: paraabdominotsetez, хепатоцелуларен карцином, повишено ниво на протеин в диетата (ако има тежко чернодробно заболяване) прогресия на хронично чернодробно заболяване, злоупотреба с алкохол, приемни средства (парацетамол, диуретици, седативи, опиоиди, кодеин), спонтанни перитонит в присъствието на асцит, инфекциозни заболявания гръдния кош и органи на уринарния тракт, на хранопровода, гастро-чревни кръвоизливи.

Получаване на чернодробна енцефалопатия в чернодробна недостатъчност вероятно е свързана с нарушена кръвни електролити и алкално-киселинното равновесие (азотемия, хипохлоремия, хипонатремия, метаболитна ацидоза, хипокалиемия, метаболитна алкалоза и респираторни). Също така, ако чернодробна недостатъчност се наблюдава нарушаване на хемодинамиката и хомеостаза: хипер- и хипотермия, промяната на хидростатично налягане и онкотичното, обезпечение на притока на кръв и портална хипертония, дехидратация, хиповолемия, бактериемия, хипоксия.

Енцефалопатия, съгласно теорията разработен при излагане на токсични вещества (тирозин, фенилаланин, фенол, амоняк), които проникват през кръвно-мозъчната бариера, се натрупва в мозъка, нарушават функцията на клетки на централната нервна система.

Симптоми на чернодробната недостатъчност

В случай на нарушени функции на централната нервна система, пациентите с чернодробна недостатъчност ще проявят симптоми на енцефалопатия. Най-редките прояви са мания и двигателна тревожност. Болестта се характеризира с тремор (страничните движения на пръстите се появяват с остър флексия-разширително движение в китката и метакарпалогазалната става). Симетричните ще бъдат неврологични разстройства. При пациенти, които са в кома, ще има симптоми на увреждане на багажника в мозъка няколко дни или часове преди смъртта.

При пациенти с чернодробна недостатъчност можете да установите повишена жълтеница и неврит. Възможно е повишаване на телесната температура и периферните асцити и подуване. Ще има специфичен за черния дроб мирис от устата, който се дължи на образуването на диметил сулфид и триметиламин. Може би проява на ендокринни заболявания ( "феномена на бял пирон", телеангиектазии, атрофия на матката и млечните жлези, косопад, гинекомастия, безплодие, tekstikulyarnaya атрофия, намалено либидо).

Компенсираният стадий на чернодробна недостатъчност се проявява чрез повишена жълтеница, повишена температура, кръвоизливи, адинитемия, нарушения на съня, настроение и поведение.

Изразено декомпенсиран стадий на чернодробна недостатъчност се проявява симптоми подсилени предишния етап (изпотяване, сънливост, "пляскаше тремор", неясен говор и бавна, загуба на съзнание, замайване, объркване, възможно агресия, неподходящо поведение и черния дроб дъх).

В краен стадий на чернодробна недостатъчност се проявява от контакт като същевременно се поддържа адекватна реакция на болка, объркване, крещейки, безпокойство, възбуда, трудно събуждане вцепенението на.

Хепатичната кома се съпровожда от загуба на съзнание, от първостепенна спонтанност на движенията и реакция на болка, която допълнително изчезва напълно. Има отклоняване на страбизма, отсъствие на зенитни реакции, забавяне на ритъма на ЕЕГ, скованост и конвулсии. Тъй като комата става по-дълбока, амплитудата ще намалее. Чернодробната енцефалопатия проявява клинично обратими когнитивни нарушения във функцията на съзнанието, движения дискоординация, тремор, монотонно говор, сънливост.

Етап 0 чернодробна енцефалопатия проявява минимални симптоми: няма нарушения тремор, некоординираност минимални, когнитивни функции, концентрацията, паметта.

1 етап на чернодробна енцефалопатия е придружен от разстройство на съня и нарушаване на ритъма, нарушение добавяне сметка, намалява вниманието, забавено способности за изпълнение на задачи (интелигентно), раздразнителност и еуфория.

В стъпка 2 чернодробна енцефалопатия може да се наблюдава малък дезориентация в пространството и времето, изваждане сметка смущения, атаксия, замаяност, asterixis, неясна реч, неподходящо поведение, апатия и летаргия.

Етап 3 се проявява чрез сравнение, значителна дезориентация в пространството и времето, амнезия, дизартрия, атаки на гняв.

При 4 стадия на чернодробна енцефалопатия се развива кома, когато реакцията на стимула на болката напълно липсва.

Остра чернодробна недостатъчност

Настъпва, когато внезапно черният дроб загуби способността си да изпълнява функциите си. Често има бавно прогресираща чернодробна недостатъчност, но острата форма на заболяването се формира в продължение на няколко дни и има тежки усложнения или води до фатален изход.

Острата чернодробна недостатъчност се дължи на:

- свръхдози от лекарства (Efferalgan, Tylenol, Panadol, антиконвулсанти, болкоуспокояващи, антибиотици);

- злоупотреба с народни средства (биологични добавки, отравяне с блатна мента, скулипин, кава, ефедри);

- Херпес вирус, вирус на Epstein-Barr, цитомегаловирус, вирусен хепатит А, В, Е и други вирусни заболявания;

- Отравяне с различни токсини, способни да неутрализират комбинацията от чернодробни клетки (отровни гъбички);

- наличие на автоимунни заболявания;

- заболявания на черния дроб;

Симптоми на остра чернодробна недостатъчност включват гадене и повръщане, пожълтяване на склерата очите, лигавиците и кожата, неразположение, болка в горния десен корема, дезориентация, неспособност за концентрация, сънливост и отпуснатост.

Хроничен чернодробен недостатък

Хроничната чернодробна недостатъчност възниква от прогресивно развиващата се чернодробна дисфункция, дължаща се на прогресивния ход на хроничното паренхимно заболяване. Като правило се проявяват симптомите на основното заболяване. Появяват се диспептични явления (диария, повръщане, анорексия), треска, жълтеница, енцефалопатия.

Тежка чернодробна недостатъчност се дължи на камъни в жлъчката заболяване, туберкулоза, хелминтоза, стеатоза, рак, цироза, вирусен или автоимунен хепатит, алкохолна зависимост. В редки случаи, хронична чернодробна недостатъчност, генерирани в резултат на генетично разстройство на метаболизма - glycogenoses, галактоземия, и така нататък.

Симптоми на хронична чернодробна недостатъчност: гадене, анорексия, повръщане и диария. Симптоматологията на нарушеното храносмилане се дължи на употребата на пушени храни, пържени и мазни храни. Може би появата на вълнообразни треска, жълтеница, кожни лезии (чернодробни палми, сух и плач екзема, кръвоизлив). Ранните признаци на заболяването са асцит и периферен оток.

Хронична чернодробна недостатъчност проявява ендокринни заболявания: атрофия на матката и млечните жлези, алопеция, гинекомастия, атрофия на тестисите, безплодие. Явни нервно-психически разстройства като: раздразнителност, агресивност, неадекватно поведение, дезориентация, ступор, периодична soporous състояние, безпокойство, безсъние и сънливост, намалена памет, депресия.

Лечение на чернодробно увреждане

Целта на лечението е терапията на основното заболяване, което допринесе за развитието на чернодробна недостатъчност, както и за превенцията и лечението на чернодробната енцефалопатия. Също така, терапията ще зависи изцяло от степента на чернодробна недостатъчност.

При лечение на остра чернодробна недостатъчност трябва да се спазват следните условия:

- индивидуална сестринска позиция;

- Мониториране на урината, кръвната захар и жизнените функции на всеки час;

- наблюдава серумния калий 2 пъти на ден;

- дневен кръвен тест за определяне нивото на албумин, креатин, не забравяйте да оцените коагулаграмата;

- физиологичният разтвор, приложен интравенозно, е противопоказан;

При хронична чернодробна недостатъчност е необходимо:

- активно да наблюдава общото състояние, като се вземат предвид повишените симптоми на енцефалопатията;

- тежест на ден;

- дневно за измерване на ежедневната диуреза (съотношението на количеството флуиди, разпределени към консумираната);

- дневен кръвен тест за определяне на креатин, електролит;

- на всеки две седмици нивото на албумин, активността на билирубина на алкалната фосфатаза, АЛАТ, AcAt;

- редовно изпълнение на коагулограмата, измерващо нивото на протромбин;

- в случай на последната цироза, е необходимо да се вземе предвид възможността за чернодробна трансплантация.

Лечението на хроничната чернодробна недостатъчност се извършва съгласно следната схема:

- в ежедневния хранителен режим пациентът се ограничава до прием на сол и протеини на маса (не повече от 40 g дневно);

- Ципрофлоксацин прилага интравенозно (1.0 д, 2 г / ден.) Без да чака за определяне на чувствителност към антибиотици и бактериологично изследване резултат;

- Орнитинът в първия етап се прилага 7 пъти интравенозно (дневна доза - 20 g), разтваря се в 500 ml натриев хлорид или глюкоза.

- На втория етап от лечението, Hepa-Mertz се прилага в продължение на две седмици три пъти дневно (18 g на ден);

- В рамките на 10 дни за 5-10 ml два пъти дневно, се прилага Hofitol;

- Нормазата (Dyufaak, Lactulose) в началната дневна доза се въвежда 9 ml с последващо увеличение на развитието на малка диария. Това помага да се намали абсорбцията на амоняка;

- с констипация е необходима клизма от магнезиев сулфат (20 g на 100 ml вода);

- Викасол (витамин К) интравенозно 3 пъти на ден за 1 mg;

- при загуба на кръв е необходимо да се инжектира прясно замразена плазма интравенозно в 4 дози и в случай на продължително кървене да се повтаря след 8 часа;

- категорично е забранено въвеждането на солеви разтвори;

- Необходимо е да се вземе комплекс от витамини с допълнително въвеждане на фолиева киселина. Управлението на магнезий, фосфор и калций спомага за поддържането на адекватен минерален метаболизъм;

- Квамел (фамотидин) трябва да се прилага интравенозно 3 r / ден, разрежда се в 20 ml физиологичен разтвор до 20 mg;

- За да увеличите калоричното съдържание на храната, е необходимо ентерално хранене чрез сондата.

За лечение на кървене не трябва да провеждате артериални пробиви и да инжектирате прясно замразена плазма интравенозно, както и фамотидин 3 пъти на ден.

За да се лекува инфекцията, е необходима антибактериална терапия. За правилен медицински подбор трябва да направите култура на кръв и урина. Ако във вената има катетър, трябва да съберете материала от него. Ципрофлоксацин 2 пъти на ден, приложени интравенозно при 1.0 грама Когато катетеризация мехур не е изключено олигурия или анурия развитие, в този случай, 2 пъти на ден е необходимо да се проведат uroseptiki напояване.

Hepatology отговарят специализирани центрове, където пациенти с чернодробна енцефалопатия стъпка 3-4 през груб полиакрилонитрилна мембрана хемодиализа. Поради това се извършва отстраняването на нискомолекулни вещества (амоняк и други водоразтворими токсини).

С развитието на фулминантен хепатит с чернодробна енцефалопатия се извършва чернодробна трансплантация, ако:

- Пациенти на възраст над 60 години;

- нормална чернодробна функция, предшестваща това заболяване

- в случай на възможност за поддържане на посттрансфузионен режим дълго време в пълен обем след чернодробна трансплантация.

За лечение на чернодробна енцефалопатия, диетичната терапия се използва главно за намаляване нивото на амоняк в кръвта и протеина в храната. Повишеното съдържание на протеини помага да се влоши общото състояние. В ежедневната диета трябва да се включат растителни продукти.

За да се почисти червата, е необходимо да се вземат лаксативи или да се поддържат редовни клизми. Трябва да се има предвид, че 2 пъти дневно червата трябва да се изпразни.

Антибиотичната терапия се осъществява при строг контрол на функционалността на черния дроб. 1 g неомицин 2 пъти на ден, 25 mg метронидазол 3 пъти на ден, 0,5 g ампицилин до 4 пъти на ден.

Халоперидол се предписва като успокоително, ако пациентът има значително двигателно безпокойство. Когато централната нервна система е повредена, бензодиазепините не трябва да се прилагат.

Остра чернодробна недостатъчност: лечение, симптоми, помощ

Използването на лекарства и вируси на хепатит често служи като причина за остра чернодробна недостатъчност.

Основните клинични признаци са жълтеница, коагулопатия и енцефалопатия, която е основата за диагностицирането. Лечението обикновено е подкрепящо, понякога е необходимо трансплантация на черен дроб и / или специфична терапия (например, N-ацетилцистеин в токсичния ефект на ацетаминофен).

Има няколко класификации на чернодробна недостатъчност, но универсалната система не се приема.

Класификация на чернодробното увреждане

Продължава развитието на портосистемична енцефалопатия Често има мозъчен едем по време на

  • 2 седмици след появата на жълтеница
  • След 8 седмици при отсъствие на предишно чернодробно заболяване

Причини за остра чернодробна недостатъчност

Причината може да е очевидно, но много важна история, получена от пациента, роднини, медицински персонал, включително и лекарства (предписани лекарства, билки), рискът от заразяване с хепатит, автоимунни заболявания (например болести на щитовидната жлеза, ревматоиден заболявания). Всички епизоди на артериална хипотония (хирургична интервенция, намаляване на кръвното налягане при акушерска интервенция, кървене, сърдечна недостатъчност). Тромбоза или склонност към тромбоза (напр. Антифосфолипиден синдром), синдром на Badd-Chiari.

Размерът на изследването във всеки отделен случай зависи от клиничната картина на заболяването.

Най-общо, най-честите причини за остра чернодробна недостатъчност са

В развиващите се страни вирусният хепатит обикновено се счита за най-честата причина; в развитите страни - най-честата причина са токсините.

Като цяло, сред вирусите - вирусът на хепатит В е най-честата причина, С-вирусът е рядък. Други вируси включват цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, вирус на херпес симплекс, човешки херпесен вирус 6, парвовирус В19, вирус на варицела-зостер, вирус на хепатит А (редки), вирус на хепатит Е (особено по време на бременност) и вируси, които причиняват хеморагична треска.

Най-често срещаният токсин е ацетаминофен, неговата токсичност зависи от дозата. Предразполагащи фактори за развитието на чернодробна недостатъчност, причинени от ацетаминофен включват вече съществуващи чернодробно заболяване, хронична алкохол и употребата на наркотици, индуциращ ензима система цитохром Р-450 (например, антиконвулсантни лекарства). Други причини са амоксицилин / клавуланат, халотан, железни препарати, izoniozid, НСПВС и amanitas семейни зелена мухоморка гъби. Някои лекарствени реакции се развиват според типа на идиосинкразията.

По-рядко срещани причини са:

  • сърдечно-съдови заболявания,
  • метаболитни нарушения.

Съдови причини включват чернодробна венозна тромбоза (синдром Badtsa - синдром Chiari), исхемична хепатит, тромбоза на порталната вена и чернодробна синдром синусоидална обструкция (също наречен чернодробно заболяване venookklyuzionnoy), които понякога са причинени от прием на лекарства или токсини. Метаболитни причини включват остра чернодробна стеатоза на бременна, синдром HELLP (хемолиза, повишени чернодробни функционални тестове, и нисък брой на тромбоцитите), синдром на Reye, и болест на Уилсън. Други причини са автоимунен хепатит, метастатичен инфилтрация на черния дроб, топлинен удар и сепсис. В 20% от случаите причината не може да бъде установена.

патофизиология

При остра чернодробна недостатъчност многобройните нарушения на органите често се разклащат по неизвестни причини и чрез неизвестни механизми. Засегнатите структури включват: - чернодробна: при теста хипербилирубинемията е почти винаги налице. Нейната степен е един от показателите за тежестта на чернодробната недостатъчност. Често се наблюдава коагулопатия, причинена от нарушен чернодробен синтез на коагулационни фактори. Има хепатоцелуларна некроза, което се дължи на повишаване на аминотрансферазите.

  • сърдечносъдов: периферното съдово съпротивление и кръвното налягане са намалени, което се дължи на хипердинамичната циркулация с тахикардия и повишена сърдечна дейност.
  • церебрален: портосистемичната енцефалопатия се появява може би отново на фона на увеличаване на производството на амоняк с азотни вещества в червата. Мозъчният оток често се проявява при пациенти с тежка енцефалопатия, вследствие на остра чернодробна недостатъчност: вероятно кухинална херния, обикновено фатална.
  • бъбрек: по неизвестни причини, остра бъбречна недостатъчност се наблюдава при почти 50% от пациентите. Тъй като нивото на остатъчния карбамиден азот зависи от синтетичната функция на черния дроб, то може да бъде погрешно ниско; следователно, нивото на креатинина по-добре отразява степента на увреждане на бъбреците. Както при хепатореналичния синдром. Нивото на натрий в урината и неговата частична екскреция са намалени дори при отсъствие на диуретици и при отсъствие на тубарна патология (което може да възникне, ако причината е токсичност на ацетаминофен).
  • имунологично: Развиват се дефекти на имунната система; те включват нарушения на опсонизацията, намалено допълнение, дисфункция на левкоцити и клетки убийци. Увеличава бактериалната транслокация от храносмилателния тракт. Чести инфекции на дихателните пътища, пикочните пътища и сепсиса; патогените могат да бъдат бактериални, вирусни или гъбични.
  • метаболитен: в ранните етапи може да се развие респираторна и метаболитна алкалоза. С развитието на шок може да последва метаболитна ацидоза. Често наблюдавана хипокалиемия, отчасти защото симпатичният тон може да бъде намален.
  • белодробен: може да се развие не кардиогенен белодробен оток.

Симптоми и признаци на остра чернодробна недостатъчност

  • PE / церебрален оток.
  • Остра бъбречна недостатъчност.
  • Метаболитни нарушения. Характеризира се с хипогликемия, която може да затрудни диагностицирането на енцефалопатията. Когато парацетамол отравяне развива метаболитна ацидоза, във всеки случай с лоша прогноза (рН 4, или ако сименс> 1,5 при пациенти с клинични и / или лабораторни признаци на остра увреждане на черния дроб. Наличието на цироза на черния дроб показва, че чернодробна недостатъчност е хронична,

Пациентите с остра чернодробна недостатъчност трябва да бъдат изследвани за усложнения. Проучванията обикновено се провеждат по време на първично изследване и включват клиничен кръвен тест, ниво на серумния електролит (калций, органичен фосфор и магнезий), функционални бъбречни изследвания и анализ на урината. Ако се потвърди чернодробна недостатъчност, трябва да се проверят артериалните кръвни газове, амилазата и липазата, кръвните групи и Rh факторите. Изследването на амоняка в плазмата понякога се препоръчва за диагностициране на енцефалопатия или за проследяване на нейната тежест. Ако пациентите имат hyperdynamic кръвообращението и тахипнея, е необходимо да се проучи бактериални култури (кръв, урина, асцит течност), както и провеждане на изпит за рентгенов гърдите да се изключи инфекция; ако пациентите са увредени или влошени в психическо състояние, по-специално с коагулопатия, е необходима КМ сканиране на мозъка, за да се изключи вътречерепният кръвоизлив.

За да се определи причината за острото увреждане на черния дроб, лекарите трябва да съберат пълна история за възможна експозиция на токсини, използването на лекарства, които се отпускат по лекарско предписание, лекарства без рецепта, билки и хранителни добавки.

Рутинните изследвания включват:

  • Серологични тестове за вирусен хепатит.
  • Автоимунни маркери (напр. Антинуклеарни антитела (ANA), антитела срещу гладки мускули, нива на имуноглобулини).

Други проучвания се основават на констатации и клинични предположения, като например:

  • Неотдавнашни пътувания до развиващите се страни - проучване за хепатит А, B, D и E.
  • Жени в детеродна възраст: тест за бременност.
  • На възраст от 2 пъти на стол на ден или 300 ml в 1 литър саламура за ректално приложение. Лекарството може да намали количеството амоняк, достигащо до мозъка.

  • За да се избегнат внезапни увеличения в ICP не се използва стимули, които могат да задействат Valsalva маневрата (например, лидокаин, който се използва за ендотрахеална стремеж да се предотврати повръщане рефлекс).
  • За временно намаление на мозъчния кръвен поток: Манитол може да се прилага за предизвикване на осмотичното диуреза, може също да се използва кратка хипервентилация, особено в случаи на съмнение мозъка херния.
  • мониторинг ICP не съвсем ясно риск и полза от прилагането на тази манипулация (например, инфекция, кървене) за ранно откриване на мозъчен оток и възможността за използване за контрол на вътречерепното налягане избор течност дестинация на тактика и пресорен терапия; някои експерти препоръчват мониторинг на ICP с тежка енцефалопатия. Целта на лечението е ICP от 50 mm Hg.

Припадъците се лекуват с фенитоин; Бензодиазепините трябва да се избягват или да се използват в малки дози, тъй като имат седативен ефект.

Инфекцията се лекува с антибактериални и / или противогъбични лекарства; терапията започва веднага след като пациентът има първите признаци на инфекция (напр. треска, локални симптоми, промени в хемодинамиката, психическо състояние или бъбречна функция). Тъй като симптомите на инфекция са подобни на симптомите на остра чернодробна недостатъчност, емпиричното лечение на инфекцията може да доведе до грешен резултат от сеитбата на културата.

Недостигът на електролити може да изисква въвеждането на калиеви, фосфорни или магнезиеви препарати.

Хипогликемията се лекува с постоянно прилагане на глюкоза (напр. 10% декстроза). Необходимо е постоянно да се следи нивото на кръвната захар, тъй като енцефалопатията може да маскира симптомите на хипогликемия.

Коагулопатия се третира с преливане на прясно замразена плазма от кървене планирани инвазивни процедури или с тежки коагулопатии (например, сименс> 7). Този вид лечение трябва да се избягва в други ситуации, тъй като може да причини обем на претоварване и повишен оток на мозъка. Също така, когато се използва този метод, лекарите не може да проследяват промените в протромбиновото време, което е много важно, тъй като е показател за степента на остра чернодробна недостатъчност и затова понякога служи като критерий за чернодробна трансплантация. Рекомбинантният фактор VII се използва вместо или в съчетание със свежата замразена плазма при пациенти с обемно натоварване. Неговата роля все още не е оценена. H2-блокерите могат да помогнат за предотвратяване на кървенето.

Хранителните добавки може да са необходими, ако пациентът не е в състояние да яде. Не е необходима твърда забрана на протеините, препоръчва се 60 грама на ден.

Острата отравяне с ацетаминофен се третира с N-ацетилцистеин. Тъй като хроничното отравяне с ацетаминофен е трудно да се диагностицира, употребата на N-ацетилцистеин трябва да се има предвид поради неясни причини за чернодробна недостатъчност. Въпросът дали N-ацетилцистеин ще има някакъв положителен ефект при остра чернодробна недостатъчност, причинена от други причини, се изследва.

Чернодробна трансплантация: резултатите от средната степен на преживяемост за една година са 80%. Ето защо се препоръчва трансплантация, ако прогнозата се влоши. Независимо от това, прогнозирането е трудно и съществуващите везни, като например критериите на King's College и APACHE II, не са достатъчно чувствителни и специфични за използване като критерии за трансплантация; в реална практика те се използват като допълнение към клиничното решение (например въз основа на рискови фактори).

Оптималната стратегия зависи от необходимата поддържаща терапия, необходимостта за специфично лечение (като ацетилцистеин), болест на прогнозата и необходимостта от разделяне посока +/- чернодробна трансплантация Hepatology общи подходи

Поставете уретерния катетър и следете часовата диуреза.

Контрол на жизнените функции (сърдечен ритъм, кръвно налягане, телесна температура) за 0,5-2 часа.

Общи кръвни тестове, урея, електролити, бикарбонат, глюкоза, коагулация на кръвта, чернодробни изследвания дневно.

Културата на кръвта, урината, храчките, дори при липса на треска, рентгенография на гръдния кош.

Опитайте се да определите незабавната причина за остра чернодробна недостатъчност:

  • Вирусен хепатит А: анти-HAV IgM. Възможно е да се увеличи честотата на заболяването при вирусен хепатит А в комбинация с хепатит С.
  • Вирусен хепатит B: IgM антикорозионна HB (AT HBsAg може да бъде отрицателна). Болестта се развива при приблизително 1% от случаите на остър хепатит В. Може да възникне и при вирусен хепатит D.
  • Вирусен хепатит С: HCV РНК (анти-HCV АТ често не се открива). Много рядко причинява остра чернодробна недостатъчност.
  • Вирусен хепатит Е: анти-HEV. Болестта се развива при 20% от бременните жени в Южна Азия.
  • Други инфекции (напр. EBV, HSV, лептоспироза): например, антилептоспироза IgM. Анти-HSV IgM, анти-EBV VCA IgM.
  • Отравяне с парацетамол: съдържание в кръвта. Най-честата причина за болестта в Обединеното кралство.
  • Реакция на лекарства, като НСПВС, изониазид, рифампицин, билки, наркотични вещества. Приемане на лекарството в анамнеза, зозинофилия, концентрация в кръвта / урината.
  • Токсини (напр. Гъбички Amanita phalloides). Хранене преди развитието на болестта.
  • Остра мастна чернодробна дистрофия при бременни жени: анамнеза, картина на кръвта. Основно клинична диагноза.
  • Хелп-синдром: анамнеза, картина на кръвта.
  • Болест на Уилсън: съдържанието на мед в урината, церулоплазмин. Болестта може да се развие на възраст под 20 години.
  • Исхемия на черния дроб: повишена активност на AST / ALT (> 1000 IU / L), визуализация. Следва епизода на артериалната хипотония.
  • Синдром на Badda-Chiari: визуализация. Може да присъства в асцитите.
  • Автоимунен хепатит: авто-AT, lg. Той присъства при 20% от пациентите с жълтеница, но недостатъчността се развива рядко.
  • Туморна лезия: визуализация, хистология.
  • Серонегативен хепатит: диагноза чрез изключване. Приблизително 20% от случаите.

Имайте предвид, че по време на развитие на недостатъчност, съдържанието на парацетамол може да бъде подтоксично. Рязкото увеличение на активността на ALT / ACT> 1000 IU / L е по-характерно за чернодробната исхемия, острия вирусен хепатит и лекарства.

Представена е ранна консултация с хепатолог. Подробни критерии за насочване към специалист в голяма степен зависят от вида и причините за остра чернодробна недостатъчност, но трябва да включват следното: PV> 30, PE, креатинин> 200 пикомола / L, хипогликемия, метаболитна ацидоза (рН 6.0 ммол / л, бикарбонат 400 μmol / l, но може да е необходима хемосорбция по-рано при пациенти с бъбречна или чернодробна недостатъчност с нестабилна хемодинамика.

Изкуствен черен дроб

През последните 30 години се развиха апарати и технологии за изкуствената подкрепа на чернодробните функции, които ще бъдат "мост" към чернодробната трансплантация или дори ще позволят спонтанно възстановяване във времето. Към днешна дата няма ефективен метод, но търсенето продължава.

Прогноза и чернодробна трансплантация

Спонтанното възстановяване е по-характерно за острите форми, отколкото при подозренията. Преживяемостта на пациенти със стадий III-IV на ПЕ при остра чернодробна недостатъчност, които получават само лекарствена терапия, е 10-40%. След чернодробна трансплантация - 60-80%.

Чернодробна недостатъчност: остри, хронични, симптоми, лечение

Терминът "недостатъчност" в медицината характеризира състоянието, в което тялото не се справя с преките си функции. Недостатъчността може да бъде остра, когато в кратък период от време много структурни единици (не клетки, но техните системи, изпълняващи съвместни функции) се провалят. Също така, това състояние може да има хроничен ход, когато качеството и количеството на структурните и функционалните единици се намаляват постепенно. Синдромът на чернодробна недостатъчност е комплекс от симптоми, които са свързани с неадекватен протеинов синтез, изразена интоксикация, лошо кръвосъсирване. Поради комбинацията от тези симптоми се развива нарушение на функционирането на черния дроб.

Анатомия на черния дроб

Черният дроб е най-тежкият орган в коремната кухина на човек, който изпълнява много функции, защото:

филтрира и инспектира почти всички вещества, които навлизат в червата или се абсорбират в кръвта;

извършва синтез на урея от токсичен амоняк;

Дезинфекцира вещества, които се появяват в процеса на обмяната на веществата. Непрекият билирубин, който се образува от хемоглобина и е истинска отрова за мозъка. Черният дроб осигурява свързването му с глюкуроновата киселина и като става по-малко токсичен, се екскретира заедно с жлъчката;

натрупва енергия в екстремен случай. Това е гликоген - специален начин на глюкоза;

формира протеини, това е:

Албуините са вещества, които привличат вода в съдовете и позволяват тя да съществува в течно състояние. Също албумин способен да се свързва с множество токсични вещества (соли на тежки метали, билирубин) и да ги направи по-малко токсични;

Глобулините са протеини, които извършват имунен мониторинг на тялото, носят желязо, което извършва процеса на съсирване на кръвта;

отговорни за унищожаването на ензими и хормони;

депозира определен обем кръв, в случай на обезщетение за щети в случай на загуба на кръв и шок;

синтезира жлъчката, участваща в емулгирането на мазнини;

в черния дроб, витамини В, D, А са депозирани;

в периода на вътрематочно развитие черният дроб изпълнява функциите на костния мозък и образува хемоглобин.

Списъкът, посочен по-горе, не е пълен, тъй като всички функции на това тяло са повече от 500. Всяка минута черният дроб извършва до 20 000 000 химични реакции (синтез на ензими, протеини, детоксикация).

Черният дроб е органът, който има най-добра способност да се възстановява. Дори само с 25% от живите клетки и при условие че токсичните фактори вече не засягат органа, той може напълно да възстанови естествения си обем. Това обаче не се постига чрез разделяне на клетките, а чрез увеличаване на обема им. Скоростта на възстановяване зависи от възрастта на пациента, както и от индивидуалните характеристики на организма.

Чернодробната недостатъчност може да се прояви по различни причини. Това включва, на първо място, приемането на сурогати на алкохол, гъби (особено бледи мътеница), наличието на вируси и приема на аспирин (особено на деца). Тези фактори причиняват смъртта на чернодробни клетки, чиито функции престават да се извършват в 80-100% от случаите.

Форми на чернодробно увреждане

При скоростта на смърт на чернодробните клетки, чернодробната недостатъчност може да се различава при хронични и остри форми. Що се отнася до механизма на развитие на патологията, обичайно е да се разграничат три форми на състояние:

Чернодробна недостатъчност

Възникна в случай на увреждане на органи от токсични вещества (отрови на заместители на алкохол, специални вируси, отрови на гъбички). Този вид чернодробна недостатъчност може да бъде хроничен (отравянето се развива постепенно и клетките умират бавно) и острата (клетките масово умират за кратко време).

Портокавална форма

В повечето случаи тази форма е хронична. Самото име показва появата на високо налягане в порталната вена, която носи кръв към черния дроб за почистване. За да се избегне хипертония, кръвта прониква в долната вена кава през вените-конектори. Но в дългосрочен план венозна повишено налягане не може да се справи с натоварването и пропуските с различни размери се случи, има кървене: ретроперитонеален, ректално, рак на хранопровода, на стомаха.

Тъй като кръвта върви по алтернативен начин да заобиколи черния дроб, то не се изчиства от токсините. В допълнение, порталната вена на черния дроб осигурява определен процент от храненето на тялото, следователно в случай на пан-овална форма на недостатъчност, чернодробните клетки ще страдат от хипоксия. Хипоксията ще има хронична форма, тъй като храненето продължава да се поддържа от чернодробната артерия, която довежда кръвта до черния дроб директно от аортата.

Смесена форма

Това е един от видовете хронична чернодробна недостатъчност, в които се комбинират изхвърлянето на сурова кръв и чернодробно-клетъчната недостатъчност.

Остра форма на чернодробно увреждане

С прекратяването на функционирането на големи обеми клетки в рамките на кратък период от време се развива състояние, което в медицината се нарича остра чернодробна недостатъчност. Клиничната картина на тази патология се развива бързо. В рамките на няколко часа до два месеца може да се развие тежка интоксикация, кървене, нарушено съзнание до състояние на кома и нарушена функционалност на други органи. След това в 20% от случаите симптомите започват да се понижават и тялото започва бавно да се възстановява, но около 80-100% от случаите с развитие на чернодробна кома умира пациентът.

Ако такъв процес се развие и завърши в рамките на няколко дни, това състояние се нарича фулминантна чернодробна недостатъчност. Развивайки се на фона на възпалителния процес в черния дроб, той се нарича фулминантен хепатит. В повечето случаи се развива фулминантен хепатит поради възпаление на вирусната етиология. Изключителен лидер сред причините е вирусният хепатит Б. Прогнозата за живот в присъствието на фулминантна чернодробна недостатъчност е неблагоприятна. Такъв пациент може да бъде излекуван само чрез трансплантиране на черния дроб от донора и трансплантацията трябва да се извърши преди появата на тежко кървене и кома, което е трудно за постигане. В допълнение, има много усложнения, които се развиват вследствие на чернодробна трансплантация за лечение на фулминантна недостатъчност.

Причини за остра чернодробна недостатъчност

Курсът на острата чернодробна недостатъчност е под формата на чернодробна недостатъчност. Това може да възникне поради следните причини:

отравяне отровни гъби: хелиотроп, Araneus, линии, бледо гъба. Смъртността в тези случаи е повече от 50%;

приемане на антипиретици в развитието на треска при деца на възраст от 4 до 12 години. Особено опасно е ацетилсалициловата киселина и лекарствата, които съдържат салицилати. По-малко опасни са "Аналгин", "Ибупрофен", "Парацетамол". Болестта се нарича остра чернодробна енцефалопатия или синдром на Рей. Смъртността на децата в този случай е 20-30%;

хепатит А (само при хора над 40, които страдат от болестта на Botkin, което се е появило на фона на заболявания на жлъчните пътища);

хепатит В - самостоятелно или в комбинация с хепатит D (вирусът на хепатит D може да влезе в организма само ако е налице хепатит В). Фулминантен хепатит се развива само при хора със силен имунитет. Трябва да се отбележи, че бременни жени, пациенти със захарен диабет, които приемат имуносупресори, наркомани практически не страдат от фулминантен хепатит В;

хепатит Е - вирус, предаван като хепатит А, чрез мръсни ръце. Това се случва доста лесно при жените и мъжете, но ако една жена е бременна, рискът от фулминантен хепатит се увеличава с 20%. Най-често заболяването се развива през третото тримесечие на бременността, но също така остава опасно през първия месец след раждането;

вирус на жълтата треска;

вируси на херпетичната група (варицела-зостер вирус, вирус на Epstein-Barr, цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс);

други патогени, които не принадлежат към вируси, но могат да причинят генерализирана инфекция на целия организъм и по-специално на черния дроб. Най-честите бактериални инфекции са гъбични инфекции, микоплазмоза, rickettsioses, салмонела, стрептококи, пневмококи, ентерококи, стафилококови инфекции;

отравяне със заместители на алкохол;

остра инфекция на кръвта с гнойно възпаление на вътрехепаталните жлъчни пътища, с абсцеси на черния дроб;

отравяне с отрови, вредни за черния дроб: хлоровъглерод, фосфор;

отравяне с лекарства, особено в случай на предозиране. Така, че е възможно да се превишава дозата на лекарства на базата на мъжки хормони за лечение на туберкулоза, сулфонамиди, "котримоксазол", "Тетрациклин", "кетоконазол", "хлорпромазин", "парацетамол";

остри нарушения на циркулацията на черния дроб поради емболия на големи клонове на мастна тъкан, газ, тромб;

тежък ход на онкологичните патологии: метастази в черния дроб, лимфогрануломатоза, хемообластози;

заболявания с неясна етиология: например остра мастна хепатоза при бременни жени;

разкъсване на ехинококовата киста;

операция на коремните органи, които настъпват в кръвоносната разстройството на черния дроб (нарязани или зашити основен клон на чернодробната артерия, дълго затягане на съда).

Симптоми на остра чернодробна недостатъчност

Въз основа на симптомите и резултатите от лабораторните изследвания, острата чернодробна недостатъчност е от два вида:

малка остра недостатъчност (или хепатодепресия, чернодробна дисфункция);

тежка чернодробна недостатъчност (холемия, хепатарга).

И двата вида болести имат различни прояви.

Gepatodepressiya

Симптомите на чернодробна недостатъчност от този тип са скрити зад основните прояви на заболяването (шок, менингит, пневмония, пневмония, отравяне, сепсис), което е причина за чернодробни заболявания. Това са:

Няма изливане на тъканите в кухината, няма спонтанно кървене, не се наблюдава жълтеница.

Ако причината за хепатодепресията е в неконтролируемо състояние на шок, при което в съдовете има твърде много или малко кръв, се развива бъбречна и чернодробна недостатъчност. Това се проявява под формата:

намалете обема на урината.

Голяма чернодробна недостатъчност (субфлективни и фулминантни форми на хепатит, хепатарга)

Това състояние на тялото се характеризира с висока степен на смъртност. Развивайки се на фона на вирусния хепатит, такъв недостатък може да има фулминантен ход, при който проявата на симптоми до финала отнема около три дни и най-често 24 часа на всички. Наличието на подвижен вариант е показано в случаите, когато развитието на симптомите отнема няколко дни или повече.

Въпреки че острата чернодробна недостатъчност се развива бързо, няколко етапа се отличават в курса. В някои случаи е трудно да ги разграничим навреме, защото сметката може да продължи минути и часове.

За да подозирате наличието на остра чернодробна недостатъчност и да потърсите спешна медицинска помощ е необходимо, ако имате поне един от следните симптоми:

извращение на мирис и вкус;

остра, силна болка в десния хипохондриум, която не е свързана с хранене. Тя може да се увеличава или намалява самостоятелно и не се спира от поглъщането на антиспазматични средства;

сънливост през деня;

отвращение от храната;

повръщане, което е трудно да се потиска и което не носи облекчение;

странност в поведението.

Симптоми, които се определят само с помощта на лекар:

намаление на размера на черния дроб според резултатите от ултразвуковото изследване и изследване - в присъствието на увеличаваща се или постоянна жълтеница;

възпаление и омекване на черния дроб по време на палпация;

намаляване на нивата на фибриноген под 1,5 g / L и протромбинов индекс по-малко от 70% върху коагулограма;

повишаване на телесната температура на фона на липсата на признаци на хроничен холецистит и алергия;

появата на миризма на черния дроб от устата.

След това се развиват постепенно такива симптоми.

Прекомплект (1-ва етап)

В този случай има нарушение на поведението, пациентът става раздразнителен или е в състояние на еуфория. Пациентът може да страда от чувство на тревожност или пълна апатия. Може да има липса на ориентация по терена, обръщане на сън (безсъние през нощта и сънливост през деня). Майка забелязал на пациента, в допълнение към пожълтяване на кожата и дори промяна на черти на характера, упоритостта, агресия, които са чужди на пациента по-рано. В този случай пациентът разбира, че е имало промяна в личностните черти. Наличието на фулминантен ток се казва:

лети пред очите;

Предварителна (втора фаза)

Този етап се отличава със загуба на съзнателен контрол на собственото поведение: човек става агресивен, опитва да избяга, периодично става нервен, извършва безсмислени действия. Има треперене на ръцете, пациентът прави повтарящи се движения, речта не винаги е четлива. Има объркване на съзнанието, загуба на ориентация в терена.

Кома I (3-ти етап)

Човекът е в безсъзнание, не реагира на викове, но периодично започва да се засрамва, без да идва за себе си. Има спонтанно дефекация и уриниране, може да възникне мускулно потрепване. Учениците са широки и не отговарят на светлината.

Кома II (4-и етап)

Съзнанието отсъства. Лицето е в една поза. Отговорът на болка, топлина и студ отсъства. Лицето е подуто. Артериалното кръвно налягане намалява, дишането става по-честа. Периодично могат да се появят крампи в тялото.

Други симптоми

Етапите, при които съзнанието се нарушава, са описани по-горе, но в допълнение към тях, чернодробната недостатъчност се придружава от:

жълтеница. Жълтите очи и кожата са оцветени. По-късно се оказва, че други течности също са оцветени с билирубин. По този начин жълтият цвят става храчка, сълзи, но урината става тъмна;

чернодробна миризма от устата. Това се дължи на натрупването в кръвта на меркаптани, които се образуват в тънките черва на аминокиселините, които се появяват там поради жизнената активност на бактериите, които не се обезвреждат от черния дроб;

леки изпражнения се появяват поради липсата на жлъчни киселини в него;

кавитарно и вътрешно кървене - се развива на фона на факта, че черният дроб не е в състояние да синтезира фактори, които насърчават кръвосъсирването. По този начин могат да се появят стомашни (повръщане на кафе), чревни (tarry изпражнения), маточно кървене. Те могат да бъдат имплицитни, следователно, анализ на изпражненията трябва да се извършва ежедневно за наличие на скрита кръв. Кървенето може да се развие едновременно от всички органи;

натъртвания върху жълтата кожа се появяват поради намаленото ниво на тромбоцитите в кръвта.

По време на патологията, чернодробната недостатъчност се свързва и с остра бъбречна недостатъчност. Тя се развива в съдов спазъм, което се дължи на намаляване на количеството на течността, съдържаща се в него, и влиянието на жлъчни киселини, билирубин и други силно токсични метаболити, както и загуба на бъбречната тъкан. Недостигът на бъбреците се проявява под формата на едем и намаление на обема на отделената урина. Ако човек е в съзнание в този момент, той има дрезгав глас и се оплаква от жажда.

Диагностика на заболяването

Ако диагнозата е трудно в латентна фаза, а след това и в бъдеще за опитен специалист е необходимо само външна проверка, тестове за билирубин и ALT, черния дроб определяне на границите и тест рефлексите, за да се направи диагноза "остра чернодробна недостатъчност." Определянето на прогнозата и тактиката на заболяването зависи от такива изследвания:

електроенцефалография: намаляване на честотата и увеличаване на амплитудата на вълните, появата на трифазни вълни, в състояние на дълбока кома, мозъчната дейност напълно отсъства;

коагулограма: намаляване на нивото на фибриноген, протромбинов индекс, коагулационни фактори. Фибриноген В е в обхвата от 1 до 4 плюсове;

биохимичен кръвен тест: повишаване на креатин фосфокиназата, намаляване на нивото на уреята в кръвта. При придържане към основната патология на бъбречната недостатъчност - повишени нива на калий, креатинин в кръвта;

Протеинограма - показва състоянието на албумини и общ протеин.

Освен това е необходимо да се установи причината за чернодробна недостатъчност. Откриване на антитела срещу групата вируси на херпес, вирусен хепатит маркери, определят наличието в кръвта на маларийни плазмодии, проведено бактериологично изследване на кръв за развитието на сепсис. Са задължени да учат история на роднини за наличието на такива прояви, разберете навиците на пациента, скорошна консумация на алкохол на гъби, наличието на определена опасност на работното място.

Терапия на остра чернодробна недостатъчност

Диетата е течността, с изключение на животински протеини, както и в рамките на 1-2 дни, обикновено протеин диета с високо съдържание на въглехидрати с общата им сума да половина литра.

Това се постига с помощта на такива лекарства:

интравенозни инжекции на аминокиселинни смеси: "Hepaferil", "N-Nera", "Aminosteril";

за попълване на нивото на протеин - трансфузия на фармацевтичен разтвор на албумин;

без да се пропуска въвеждането на капките: "Glutargina", "Ornitox" ("Gepa-Merz");

интравенозно инжектиране на инхибитори на протонната помпа ("Omez", "Contralok", "Rantak");

задължителни инхибитори на протеолитични ензими: "Gordoks2", Contrikal2;

перорален прием на лактулозни препарати, които неутрализират токсичните ефекти на аминокиселините върху мозъка: лактивит, нормаза, дуфалак;

Сорбентите, абсорбиращи токсини, също се прилагат перорално или през стомашната тръба: бели въглища, Atoxil, Enterosgel;

При наличие на вирусен хепатит се използват глюкокортикоиди (хормони): "Метилпреднизолон", "Дексаметазон";

за да се подобри съсирването на кръвта, назначете прясно замразена еднопластова плазма "Етамсилат", "Викасол".

Хроничен чернодробен недостатък

Развитието на тази форма на чернодробна недостатъчност може да се осъществи по един от следните три начина:

Това състояние, в сравнение с острата недостатъчност, прогресира дълго време, от няколко месеца до няколко години. През това време има постепенна смърт на клетките, но някои от тях се възстановяват, което компенсира черния дроб. Симптомите не са очевидни, но само след смъртта на повече от 60% от хепатитите. При наличие на хронична чернодробна недостатъчност се появяват признаци на портална хипертония. Този факт отличава и хроничната форма на недостатъчност от острата.

Хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес, за разлика от острата форма. Тя може да бъде излекувана само в началото на заболяването, като началото на лечението е насочено към поддържане на нормално качество и предотвратяване на развитието на чернодробна кома.

Причини за хронична чернодробна недостатъчност

Такова състояние може да доведе до заболяване:

цироза на черния дроб, като краен етап на хроничен вирусен хепатит, алкохол или токсичен произход, отравяния с тежки метали, приемане инжектиране лекарства хепатотоксични лекарства;

Паренхимна мастна дегенерация, при която цитоплазмата започва да акумулира триглицериди. Това се случва в резултат на гладуване, диабет, преяждане на мазнини, злоупотреба с алкохол, затлъстяване;

паренхимна протеинова дистрофия - отлагане в цитоплазмата на чернодробни протеинови клетки. Причини за хронична интоксикация с пестициди, отровни гъби, хиповитаминоза, холестаза, алкохолизъм, нарушен метаболизъм протеин;

паренхимна въглехидратна дистрофия - натрупване в ядрата и цитоплазмата на чернодробните клетки на гликоген. Причини: хипо- и авитаминоза, диабет, метаболитни нарушения на гликоген;

амилоидоза на черния дроб. Това се случва в резултат на отлагането в черния дроб на патологичния протеин-амилоид. Той се развива на фона на хронични заболявания, водещи до интоксикация на тялото;

хроничен хепатит: токсичен, алкохолен, вирусен;

паразитни чернодробни заболявания: ехинококоза, гиариаза, токсокариаза;

Симптоми на хронична чернодробна недостатъчност

Симптомите на състоянието на клетъчната смърт са:

зачервяване на дланите и последната фаланга в областта на палеца и малкия пръст;

появата на телангиектазиите на кожата;

иктериална склера и кожа;

тъмен цвят на урината;

усещане за тежест в хипохондриума надясно;

усещане за тежест в левия хипохондриум;

периодично кървене от вените на хранопровода, с повръщане на кафяви гънки или от ректума по време на дефекация със запечатани изпражнения;

увеличаване на обема на стомаха поради натрупване на течност в него, разширяване на вените на предната коремна стена;

загуба на мускулен тонус;

болка в ставите;

бързо дишане, особено при атаки по време на сън;

кашлица с изпускане на пенести розови храчки;

високо кръвно налягане.

Лечение на хроничен чернодробен недостатък

Лечението на чернодробна недостатъчност е елиминирането на факторите, които провокират заболяването. Има случаи, например, при наличие на рак на черния дроб, когато се изисква хирургично лечение. Прилагане на ниско-протеинова диета, при която дневният прием на мазнини е - 80-90 грама, въглехидрати - 400-500 грама, употребата на кофеин, алкохолът се изключва, употребата на течност е ограничена. Необходимо е да промените режима на деня: достатъчно физическа активност, без повдигане на тежести (не повече от 2 кг) и избягване на пряка слънчева светлина. Пациентите с хронична чернодробна недостатъчност трябва да получат достатъчно сън и да се консултират с лекуващия лекар относно приемането на каквито и да е лекарства, дори и да са спрей от студа, тъй като всички лекарства преминават през черния дроб.

Вие също трябва да използвате такива лекарства:

с цел неутрализиране на амоняка: глутаргин, Gepa-Merz;

антибиотици, които се адсорбират само в червата и унищожават местната флора, обработвайки протеини, получени с храна, произвеждат аминокиселини, които неблагоприятно засягат мозъка. Това е "Гентамицин", "Канамицин";

препарати от лактулоза, които свързват токсични вещества към мозъка: "Лактулоза", "Дуфалак", "Прелаксан", "Лактутит";

veroshpiron - за намаляване на риска от асцит и оток;

за намаляване на налягането в порталната вена - "Небилетка", "Пропранолол", "Молсидомин";

при блокада на жлъчните екскременти се прилагат лекарства-holespazmolitiki. "No-Shpa", "Buscopan", "Flamin";

с повишено кървене, използвайте "Етамсилат" и "Викасол 2 под формата на таблетки.

При наличие на хронична чернодробна недостатъчност трябва да се избягват усложнения и пациентът трябва да бъде подготвен максимално за чернодробна трансплантация. Показания за трансплантация са:

тумори, които могат поне частично да запазят черния дроб;

Top