Категория

Популярни Публикации

1 Рецепти
Фиброза в черния дроб
2 Рецепти
Реактивни промени в черния дроб (реактивен хепатит) - какво е това заболяване?
3 Жълтеница
Как да отлепим черен дроб с билки. Какви билки са полезни за черния дроб, как да се варят и как да се вземат билки
Основен // Giardia

Диагностика и лечение на чернодробна енцефалопатия


Такова заболяване като чернодробната енцефалопатия не съществува, това е грешното име за чернодробната енцефалопатия.

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от психични и неврологични заболявания, проявяващи се на фона на чернодробна недостатъчност. Пациентът губи критичност по отношение на себе си и събитията около него, девиантно поведение, склонно към чести депресии. Енцефалопатията може да доведе до редица сериозни усложнения, включително кървене и подуване на мозъка. За да се предотвратят негативните последици, е необходима навременна диагностика и компетентно лечение.

Диагностика на чернодробната енцефалопатия

За да се потвърди диагнозата на чернодробната енцефалопатия, се провежда комплекс от изследвания, включително лабораторни и инструментални изследвания. При първото посещение се извършва анализ на оплакванията на пациента, сред които често се наблюдават:

  • сънливост и объркване;
  • повишена жълтеница;
  • нарушение на съня;
  • нарушено поведение, появяване на раздразнителност или безпричинна еуфория;
  • апатия, загуба на интерес към семейството и работата;
  • интелектуални разстройства (липса на внимание, забрава, неспособност за концентрация);
  • нарушения на говора;
  • появата на неприятна кисела сладка миризма от устата;
  • появата на астериксис ("тласкащ тремор"), т.е. бързи движения на ръцете и ръцете с флексия и разширение;
  • повишаване на температурата.

Чернодробната енцефалопатия в чернодробната цироза е съпроводена с болка в гърдите, намален апетит, повишено кървене, понижено сексуално желание. След като анализира основните симптоми и изследва пациента, лекарят трябва да предпише следните лабораторни изследвания: общ кръвен тест, общ тест за урина, биохимичен кръвен тест. При съмнение за инфекция се засяват кръв и урина. Инструменталните методи за изследване на подозирана чернодробна енцефалопатия включват:

  • Ултразвуково, компютърно или магнитно резонансно изображение;
  • elektroentsefallogrammu;
  • биопсия.

Ултразвуковото, компютърно или магнитно резонансно изображение помага да се определи дали има видими промени в черния дроб. За отделянето на енцефалопатия от хепатит или други заболявания се извършва биопсия - вземане на място на черния дроб за определяне на заболяването и възможни причини за появата му. Електроенцефалограмата е насочена към изучаване на промените в мозъчните структури и определяне на електрическата активност на мозъка.

Причини и форми на чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия може да се развие не само при хора, които злоупотребяват с алкохол. В някои случаи болестта се диагностицира при хора, които са претърпели продължителен запек. В зависимост от причината за заболяването се различават три вида:

  1. Тип А - поява на психиатрични и неврологични разстройства сред чернодробна недостатъчност, причината за което може да бъде вирусен или алкохолен хепатит, рак на черния дроб или отравяне с токсични вещества, лекарства.
  2. Тип Б - енцефалопатия, проявява при индивиди без чернодробно заболяване и развитието при поглъщане невротоксини чревен произход кръвни поради увеличената консумация на храна или протеин активно размножаване на микрофлора.
  3. Тип С, който се появява при цироза на черния дроб (заместване на чернодробната тъкан с груба съединителна тъкан).

В някои случаи енцефалопатията се появява след операция, на фона на инфекция или стомашно-чревно кървене.

Независимо от причината, чернодробната енцефалопатия има тенденция да напредва и да приема тежки форми. Има четири етапа в развитието на болестта:

  1. Първоначалната. Пациентът е обезпокоен от сън, възбуда или противоположна летаргия, апатия. В някои случаи температурата се повишава, кожата и склерата на очите стават жълти.
  2. Декомпенсация. Първоначалните симптоми се увеличават, има постоянна жажда за сън, раздразнителност, неадекватен отговор на обикновените събития. Характерният симптом на втория етап е "треперещ тремор", т.е. постоянни бързи движения с ръце и ръце.
  3. Терминал. Пациентът показва агресия, често крещи, отказва да приеме храна и лечение. Преходът на заболяването към третия стадий може да бъде показан чрез инхибиране на пациента или възникване на трудности при установяване на контакт.
  4. Кома. Пациентът престава да реагира на стимули, няма зенитна реакция към светлина, се появяват конвулсии.

Развитието на заболяването може да се случи бавно, в продължение на няколко години или месеци (хронична форма), или бързо, от летаргия до кома (остра форма). Пациентите често губят самокритика и не могат да оценят адекватно здравословното състояние, поради което на етапа на декомпенсация роднините докладват на лекаря за възможното наличие на болестта.

Лечение и възможни прогнози

При диагностициране на чернодробната енцефалопатия се предписва курс на лекарствена терапия или, ако лекарствата не дават трайно действие, хирургическа интервенция. Необходимо е да се лекува първоначалното чернодробно заболяване, за да се подобри неговата функция, премахване на рисковите фактори (алкохол и злоупотреба с храни с високо съдържание на протеини, приемащи транквиланти).

При пациенти с психични разстройства на фона на чернодробно заболяване диетата се променя. В зависимост от стадия на развитие на заболяването, количеството протеин в храната се намалява до 40-110 g / ден. Пълното отхвърляне на протеиновата храна е нежелателно, тъй като е необходимо да се осигурят регенерационни процеси в черния дроб. Според резултатите от изследването е установено, че е по-добре да се прехвърлят млечните и растителни протеини, отколкото животните. В някои случаи лекарят може да определи аминокиселинна смес като протеинов източник.

За прочистване на червата и отстраняване от него микроорганизми трансформиращи протеини на токсини, антибиотици са определени, неабсорбируеми дизахариди и техни производни (лактулозни, лактитол). Лактулоза сироп има сладък вкус, се назначава вътре, насърчава прочистване на червата, като провокира диария, следвани от мека табуретка по няколко пъти на ден. Лактитолът има подобен ефект на лактоза, но има по-слабо изразен вкус и не предизвиква отвращение при приемането му. Антибиотичната терапия се провежда на базата на следните лекарства:

  • Неомицина инхибира чревната микрофлора, се прилага орално или под формата на клизми;
  • Метронидазол се използва в отсъствието на ефекта на лактоза;
  • Ванкомицинът е най-ефективният антибиотик за лечение на персистираща чернодробна енцефалопатия;
  • Рифаксиминът е антибиотик без системни странични ефекти, които въздействат върху чревната микрофлора.

Прогнозата за чернодробната енцефалопатия зависи от тежестта на основното заболяване и качеството на лечението. При цироза прогнозата е по-благоприятна, отколкото при остър хепатит. Също така, резултатът от лечението до голяма степен зависи от промените в начина на живот и елиминирането на основните причини за заболяването.

Енцефалопатия с цироза на прогнозата

Енцефалопатия на черния дроб с цироза: курс, диагноза и лечение на заболяването

Изненадващо откритие в лечението на черния дроб! Елена Малишева!

За да възстановите функцията на черния дроб просто трябва...

  • 1-ви етап. Характеризира се с нарушение на динамиката на съня, поведенчески отговори. Температурата на тялото се покачва. Има хеморагии, жълтеница се увеличава;
  • 2-ри етап. Симптоматологията на 1-вия етап става все по-силна. Съществува сънливо състояние, странно поведение. Пациентът се чувства дезориентация във времето. Речта се забавя, отговорите стават стереотипни. Има потене и треперене, неприятна миризма от устата;
  • 3-ти етап. Тежко събуждане, ступор и постоянно безпокойство в движенията и общото поведение. Несъответствие на речта, объркване. Очните топки постоянно се разхождат;
  • Четвърти етап. Пациентът попада в кома. Първоначално спонтанността на движенията и реакцията към болката продължават, но скоро подобни симптоми изчезват. Има различен страбизъм, няма зенитни реакции. Има спазъм, патологични рефлекси, скованост.

В зависимост от степента на развитие на симптомите на чернодробната енцефалопатия при цироза, се различават две форми на заболяването:

  • остра - развитието на симптомите на заболяването се случва светкавично бързо, има ясно изразено нарушение на умственото поведение, възможно е пациентът да влезе в кома;
  • хронично - увеличаването на симптомите настъпва в продължение на няколко седмици-месеци-години.

Важно е да знаете, че при енцефалопатиите вероятността за обратимост все още надхвърля отрицателния резултат. Ето защо лечението трябва да започне възможно най-скоро.

Диагностика и профилактика на заболяването

Диагнозата на заболяването се основава на анализ на оплакванията и анамнезата на заболяването. По правило, това са оплаквания за сънливо състояние, повишено жълтеница (очни жълти цветове), повишаване на телесната температура. Анализът на анамнезата е въпрос на пациента за времето на появата на първите симптоми на заболяването, осъществяването на каквото и да е лечение и т.н. Провеждат се и физически преглед и анамнеза за живота на пациента.

Лабораторните методи за изследване включват:

  • общ кръвен тест;
  • оценка на коагулационния капацитет на кръвоносната система чрез коагулограма;
  • общ тест за урина, ако има съмнение за инфекция;
  • bakposov кръв и урина, също и ако има подозрение за развитие на инфекция;
  • кръвен тест за биохимия (дефинирани са чернодробни ензими - елементи, които ускоряват метаболизма в организма).

Като инструментални методи за диагностициране се използва ултразвук, ЯМР, CT на черния дроб, с помощта на които се определят патологичните промени в черния дроб. При диагностициране се използва биопсична техника - вземане на част от черния дроб за изследване, ако е невъзможно да се установи причината за заболяването. Използва се и електроенцефалограма, която може да определи колко е активен мозъкът и да оцени зоната на увреждане на мозъчните структури.

Използва се и методът на предизвикан потенциал, това е изследване, което определя способността на мозъка да реагира на различни видове стимули (светлина, звук).

Когато диагностицирате лекар, консултирайте се с гастроентеролог, ако е необходимо, също посетете терапевт и хепатолог.

Предотвратяване на чернодробна енцефалопатия при цироза - е, на първо място, навременното лечение на цироза, което е довело до развитието на енцефалопатия. Разбира се, това също е абсолютен отказ на алкохол. Освен това, трябва да ограничите приема на лекарства, които могат да доведат до развитие на чернодробна енцефалопатия (диуретици, наркотични успокоителни средства).

Много от нашите читатели за лечение и почистване на черния дроб активно използват широко известния метод на базата на естествени съставки, открити от Елена Малишева. Съветваме ви да го прочетете.

Лечение, усложнения и последици от заболяването

При лечението на чернодробната енцефалопатия при цироза се поставят три основни задачи:

  • идентифициране и елиминиране на факторите, които допринасят за развитието на чернодробната енцефалопатия при цироза;
  • да се вземат мерки за отстраняване на амоняк и други токсини (и намаляване на броя на модифицираните храни протеин, да нормализира чревната микрофлора, интраколонно среда, стимулират движения на червата, и така нататък.);
  • които да подобрят куп невротрансмитери.

Определена със схемата на лечение трябва да бъде в съответствие с клинични признаци на енцефалопатия в цироза, първичен характер на патология, наличието на остри или хронични енцефалопатии.

Лечението се състои в:

  • поддържане на ниво на калории при около 2000 kcal на ден;
  • въвеждане на витамин К интравенозно, 10 mg / ден;
  • поддържане на водно-електролитния баланс, който включва предотвратяване влизането хиповолемия 5-10% глюкоза или албумин, хипокалемия корекция до ниво от 3.5 ммол / л и анулиране диуретици;
  • очистване на червата: поддържане на клизма с 50% магнезиев сулфат или лактулоза на всеки половин ден; евакуация на червата два или повече пъти на ден;
  • дезактивация на червата;
  • предприемане на превантивни мерки, за да се избегнат стресови язви;
  • въвеждане на венозен път от 20% манитол в случай на церебрален оток;
  • спазването на диета без протеини и др.

При енцефалопатия може да има следните негативни последици и усложнения:

  • оток на мозъка;
  • кръвоизлив;
  • инфекциозни процеси;
  • аспирационна пневмония - развитие се провежда в лежащ в тежко състояние на пациентите, поради процеса на всмукване ( "поглъщане"), съдържаща се в стомаха, които, когато се освобождава в дишането пътя на развитие на пневмония;
  • възпалителен процес в панкреаса - остър панкреатит.

Терапевтични мерки при чернодробна енцефалопатия - стандартни и проверени алгоритми медицинска практика за спешна помощ, тъй като ефективността на лечението зависи от момента на неговото създаване.

Често на практика обаче се оказва, че пациентите, както на етапа преди болницата, така и по време на болницата, не се лекуват адекватно. Още по-голям проблем е фактът, че пациентите са предписани фармакотерапия, която може само да влоши състоянието на съзнанието и да наруши вегетативните функции. При неефективно лечение ще има прогресия на енцефалопатията, която може да изисква чернодробна трансплантация.

Чернодробна енцефалопатия при чернодробна цироза

Krasnova MS Burnevitch E.Z.

Чернодробната енцефалопатия - симптом, който се среща при пациенти с цироза на черния дроб, не само се отразява на качеството на живот, но е лош прогностичен маркер. Чернодробна енцефалопатия трябва комплексно лечение активен, основната посока на процеса на третиране - намаляване степен хиперамонемия използване на L-орнитин L-аспартат като лекарствата с най-висок потенциал gipoammoniemicheskim.

Прочетете статията в
Библиотеката на доктора

литература

1. Poordad FF. Преглед на статията: тежестта на чернодробната енцефалопатия. Aliment PharmacolTher 2007; 25 (1): 3-9.

2. Blei AT. Портална хипертония и нейните усложнения. Curr Opin Gastroenterol 2007; 23: 275-82.

3. Haussinger D, Schliess F, Kircheis G. Патогенеза на чернодробната енцефалопатия. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 (3): S256-59.

4. Haussinger D, Schliess F. Патогенетични механизми на чернодробната енцефалопатия. Gut 2008; 57: 1156-65.

5. Shawcross D, Jalan R. Патофизиологичната основа на чернодробната енцефалопатия: централна роля за амоняка и възпаление. Cell Mol LifeSci 2005; 62: 2295-04.

6. Norenberg MD. Астроглиална дисфункция при чернодробна енцефалопатия. Metab Brain Dis 1998; 13: 319-35.

7. Arias JL, Aller MA, Sanchez-Patan F, Arias J. Възпалителните бази на чернодробната енцефалопатия. Eur J Gastroenterol Hepatol2006; 18: 1297-310.

8. Абу-Аси С, Влачевич ZR. Чернодробна енцефалопатия. Метаболитните последици от цирозата често са обратими. Postgrad Med2001; 109: 52-54, 57-60.

9. Mullen KD. Преглед на окончателния доклад на работната група от 1998 г. относно дефиницията, номенклатурата и диагностиката на чернодробната енцефалопатия. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25 (1): 11-16.

10. Amodio P, Gatta A. Неврофизиологично изследване на чернодробната енцефалопатия. MetabBrain Dis 2005; 20: 369-79.

11. Butterworth RF. Чернодробна енцефалопатия. Alcohol Res Health 2003; 27: 240-46.

12. Menon KV, Kamath PS. Управление на усложненията от цироза. Mayo Clin Proc 2000; 75: 501-09.

13. Quero Guillen JC, г-н Herrerias Gutierrez JM. Диагностични методи при чернодробна енцефалопатия. Clin Chim Acta 2006; 365: 1-8.

14. Cordoba J, Minguez B. Чернодробна енцефалопатия. Semin Liver Dis 2008; 28: 70-80.

15. Bosch J, Bruix J, Mas A, et al. Прегледен преглед: лечението на основните усложнения на цирозата. Aliment Pharmacol Ther 1994;8: 639-57.

16. Бас NM. Статия за преглед: текущите фармакологични терапии за чернодробна енцефалопатия. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25 (1): 23-31.

17. Wright G, Jalan R. Управление на чернодробната енцефалопатия при пациенти с цироза. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007; 21: 95-110.

18. Ferenci P. Лечение на чернодробна енцефалопатия при пациенти с цироза на черния дроб. Dig Dis 1996; 14 (1): 40-52.

19. Festi D, Vestito A, Mazzella G, et al. Управление на чернодробната енцефалопатия: акцент върху антибиотичната терапия. Digestion 2006; 73 (1): 94-101.

20. de Melo RT, Charneski L, Hilas O. Рифаксимин за лечение на чернодробна енцефалопатия. Am J Health Syst Pharm 2008; 65: 818-22.

21. Kircheis G, Haussinger D. Управление на чернодробната енцефалопатия. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 (3): S260-67.

22. Auzinger G, Wendon J. Интензивно лечение при остра чернодробна недостатъчност. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 179-88.

23. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Цироза и хронична чернодробна недостатъчност: част II. Усложнения и лечение. Am Fam Physician 2006; 74: 767-76.

24. Цяуси ЕТ, Хатизиолиос Ай, Тригонис С., Савопулос CG. Недохранването в крайния стадий на чернодробното заболяване: препоръки и хранителна подкрепа. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23: 527-33.

25. Gerber T, Schomerus H. Чернодробна енцефалопатия при чернодробна цироза: патогенеза, диагностика и лечение. Drugs 2000; 60: 1353-70.

26. Mas A. Чернодробна енцефалопатия: от патофизиология до лечение. Digestion 2006; 73 (1): 86-93.

27. Riordan SM, Williams R. Лечение на чернодробната енцефалопатия. N Engl J Med 1997;337: 473-79.

За авторите / За кореспонденция

Краснова Марина Сергеевна - Следдипломен студент в катедра "Терапия и професионални болести" на Първия Московски държавен медицински университет. IM Сеченов "Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация.
Бурневич Едуард Збигневич - кандидат за медицински науки, доцент на катедра "Терапия и професионални болести" на Първия Московски държавен медицински университет, кръстен на. IM Сеченов "Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация. e-mail: [email protected]

Свързани статии

Последният етап на цироза: симптоматика и последици

Цирозата на черния дроб е сериозно заболяване, което преминава през няколко етапа на развитие. Най-опасният е последният (терминален) етап на патологията. На този етап съединителната тъкан почти заменя паренхимата. Колко хора живеят с цироза на черния дроб на последния етап? Нека поговорим по-долу.

симптоматика

Симптомите на последния етап на чернодробна цироза са силно изразени. На този етап заболяването се характеризира с:

  • чревни разстройства;
  • слабост;
  • често повръщане;
  • намалено телесно тегло;
  • изтощение на тялото;
  • атрофия на мускулите на раменния пояс и интеркосталната област;
  • силно увеличение (в някои случаи - намаляване) на телесната температура.

Последният етап от цирозата може да бъде придружен от други, по-тежки симптоми: нарушения на говора, нехарактерни движения на части от тялото, кратки периоди на възбудено състояние, което се заменя със сънливост.

Дали цирозата се лекува на последния етап? За съжаление, лечението на този етап вече е неефективно.

Всички терапевтични мерки се провеждат, за да се запазят жизнените функции на тялото на пациента.

Последици от заболяването

Цирозата на черния дроб на последния етап е придружена от развитието на следните опасни усложнения:

  • кървене от храносмилателния тракт;
  • асцитен синдром;
  • чернодробна кома;
  • бактериален перитонит;
  • рак.

Подобни последствия като чернодробна кома и кървене от храносмилателния тракт се развиват доста често.

Помислете за тези нарушения по-подробно.

Чернодробна кома

Развитието на кома и енцефалопатия е изключително опасно. В този случай се наблюдават множество нервно-мускулни нарушения, процесите на мислене се нарушават. Пациентите свързват подобни прояви с депресивно състояние, при което вниманието се намалява, паметта се влошава, няма интерес към това, което се случва наоколо.

Кометовото състояние се развива на фона на чернодробна недостатъчност. в такава ситуация детоксификационната функция на органа се нарушава. Болният черен дроб не може да неутрализира токсичните вещества, образувани по време на метаболизма. Най-опасното вещество за нервната система е амонякът, синтезиран в дебелото черво по време на разграждането на протеините.

Здравият черен дроб образува урея от амоняк, като по този начин го неутрализира и отстранява от тялото по естествен начин. При появата на чернодробна кома, в черния дроб се натрупват значителни количества амоняк и токсични вещества. Амонякът има отрицателен ефект върху дихателния център, което води до хипервентилация. В кръвта и мозъка, съдържанието на ароматни киселини се увеличава, броят на аминокиселините, напротив, намалява. На този фон нервната система не може да функционира нормално.

Чернодробната недостатъчност, в допълнение към признаците на увреждане на нервната система, е придружена от характерна сладникава миризма от устата. Такъв симптом възниква в началния стадий на патологията и с развитието на енцефалопатията става по-изразено.

Развитието на чернодробната кома се развива постепенно - намалява апетита, гадене, главоболия, болезнени усещания в правилния хипохондриум и епигастриум. Също така може да се развият замайване, припадък, безсъние, сърбеж на кожата.

За да се диагностицират нарушения на функционирането на черния дроб, се извършва биохимичен кръвен тест. В допълнение към клиничните прояви се наблюдават нехарактерни промени в електроенцефалографията (ЕКГ) - се появяват бавни трифазни вълни с висока амплитуда.

Лечението на кома с изразена симптоматика като правило не дава положителен резултат. Интоксикацията на тялото, нарушение на ритъма на сърцето, мозъчен оток, вътрешно кървене причинява смъртоносен изход в 80% от случаите.

Провеждането на интензивна детоксикационна терапия в някои случаи дава положителен резултат. Ето защо е крайно необходима незабавна хоспитализация на пациент с бързо растяща чернодробна недостатъчност. При лечение използвайте средствата, които оказват лаксативно действие и почистват клизмите. Също така, се използва синтетичен дизахарид, след разграждането на който се образуват млечна, мравчена, оцетна киселини. Освен това е важно да се спазва стриктната диета, с изключение на протеините (месо и рибни продукти, извара, яйца).

Вътрешно кървене и портална тромбоза

Разширените вени на храносмилателния тракт са опасно усложнение на последния етап от цироза на черния дроб, това нарушение се случва доста често - в 40% от случаите. Вече няма прояви на това състояние; развитието на кървене показва пренебрегването на заболяването.

Подобни усложнения възникват от спадане на налягането в порталната вена и нарушение на процеса на коагулация на кръвта. В допълнение, в тази ситуация капилярите и венозните съдове на храносмилателния тракт се разширяват, което също нарушава кръвния поток.

На фона на необратимите промени в черния дроб има портална тромбоза - във формата на портални венозни тромби, което води до развитие на портална хипертония. Това нарушение се наблюдава при 25% от пациентите. Адекватните терапевтични мерки могат да предотвратят появата на синдром на асцит и хиперспленията.

Остър ход на тромбозата се наблюдава в много редки случаи.

За диагностициране на това заболяване се използва Доплеров ултразвук, който позволява да се открие забавено или пълно отсъствие на венозен кръвен поток.

В този случай се извършва кървене - се използва подрязване (ендоскопично лигиране на вените). Също така, синтетичният аналог на соматостатин-октреотид се прилага интравенозно.

перспектива

Колко те живеят с цироза на черния дроб на последния етап е недвусмислено трудно да се каже. Продължителността на живота зависи от поведението на пациента и от развитието на усложнения. При появата на асцит продължителността на живот на 25% от пациентите е не повече от 3 години. В случай на развитие на чернодробна енцефалопатия, прогнозата е изключително неблагоприятна - продължителността на живот на повечето пациенти не надвишава 12 месеца. При алкохолна цироза на последния етап 40% от пациентите живеят 3 години.

Продължителността и качеството на живот при цироза зависи пряко от това доколко точно пациентът отговаря на всички предписания на лекуващия лекар. На първо място, е необходимо напълно да се преустанови употребата на алкохолни напитки и други хепатотоксични вещества. Спазването на това условие е особено важно при алкохолната цироза. Елиминирането на алкохола позволява на 60% от пациентите да живеят повече от 5 години. Също толкова важно е да се придържаме към строга диета - отхвърлянето на мазни, пържени, пикантни ястия.

Спазването на останалите препоръки също допринася за удължаването на живота на пациента.

Необходимо е да се провеждат пълни терапевтични курсове в стационарна среда, редовно да се преглеждат в лечебните заведения и да се реагира своевременно на всякакви промени в тялото.

Развитието на тежките патологии на други органи, особено на рак, значително влошава прогнозата.

Чернодробна енцефалопатия: развитие, форми, признаци, как да се лекува остра и хронична

Общото състояние на симптомите на увреждане на мозъка в патологията на чернодробния паренхим се нарича чернодробна енцефалопатия. Това сериозно състояние е свързано с поражението на хепатоцитите, които не неутрализират продуктите на метаболизма на азота, които са вредни за невроните.

Чернодробната енцефалопатия е изключително сериозна последица от чернодробна недостатъчност, когато в допълнение към метаболитни разстройства, нарушения на кръвосъсирването, има сериозни психо-неврологични нарушения - депресия, което представлява спад от интелектуални способности, дълбоки личностни разстройства, тремор, хипорефлексия, кома.

Трябва да се отбележи, че патологията на черния дроб лезия на мозъка не се развива твърде много, но последиците от него са винаги много сериозни - до 80% от чернодробните пациенти, при които причината за смъртта. В остра чернодробна недостатъчност се развива енцефалопатия, която оттук нататък цироза практически изключени, докато хронична чернодробна цироза много по-вероятно, и енцефалопатия има сериозно въздействие върху способността да се работи и да се пациент социална адаптация.

Може да възникне чернодробна енцефалопатия остро в алкохолно чернодробно увреждане, вирусен хепатит, хепатотропен отрова интоксикация, гъбички, медикаменти, както и в остра исхемично увреждане в хепатоцитите срещу венозна тромбоза на черния дроб, бременност, и сериозни инфекциозни заболявания. До 15% от случаите това се случва без енцефалопатии се определи причината.

хроничен чернодробно заболяване провокира енцефалопатия в случай на усложнения (кървене, инфекции), с прекомерна употреба на диуретици, злоупотреба с алкохол, поради хирургични операции, хранителни разстройства.

Причини и патогенеза на чернодробната енцефалопатия

В зависимост от причинителя, е възможно да се отдели 3 вида чернодробна енцефалопатия:

  • Възникване с остра чернодробна недостатъчност;
  • Енцефалопатия, дължаща се на циркулация в кръвта на невротоксични метаболити от червата;
  • Увреждане на мозъка при цироза на черния дроб.

патогенеза на чернодробната енцефалопатия

Остра чернодробна недостатъчност с признаци на увреждане на нервната тъкан настъпва при остри вирусни възпалителни промени, алкохолна интоксикация, хепатоцелуларен карцином, отравяне токсини, включително - гъби и лекарства, които се метаболизират в черния дроб.

Поражението на мозъка с действието на чревни токсини се появява с увеличаване на размножаването на микроорганизми в червата, злоупотреба с протеинови продукти, които дават голям брой азотни основи и амоняк при разпадането му.

С цироза на черния дроб смъртта настъпва нормално паренхим тяло с неговите заместване съединителната слоеве, броят на функциониращите клетки е значително намален, а останалите хепатоцити не са в състояние да неутрализира идващи отвън и формира в кръвните метаболити.

Провокира прогресивно увреждане на мозъка може стомашен и чревен кръвоизлив, хроничен запек, инфекциозни заболявания, хирургия, грешки в диетата, неконтролирани лекарства на пациенти с предшестващо чернодробно заболяване.

В основата на патогенезата на увеличаващите се неврологични симптоми е увеличаването на съдържанието на амоняк, свързано с увреждането на чернодробния паренхим, което не отстранява азотните продукти от кръвта. Амонякът действа върху нервните клетки, потискайки тяхната работа и причинявайки неврологични и психиатрични разстройства.

Когато посредствено детоксификация функция на хепатоцити, възникващи заболявания на алкално-киселинното равновесие, водно-електролитния метаболизъм е нарушена съсирването на кръвта. Тези процеси неизбежно оказват влияние върху функционирането на мозъчните клетки, амоняк, мастни киселини, магнезиеви, феноли имат токсичен ефект върху невроните, има прекомерно образуване на гръбначно-мозъчната течност, което води до повишено вътречерепно налягане и повишаване на мозъчен едем.

Видео: за същността на чернодробната енцефалопатия

Етапи и симптоми на патологията

В съответствие с особеностите на мозъчната симптоматика, причинена от нарушаването на детоксикацията, обичайно е да се изолират етап чернодробна енцефалопатия:

  • 0 етап - минимални промени - при нормални условия клиниката не се развива, но при стрес, силни чувства са възможни неадекватни психически реакции;
  • Етап I - се характеризира с нарушения на съня, като безсъние, нощ и сънливост през деня, лоша концентрация, емоционална нестабилност, склонност към депресия, раздразнителност, тревожност немотивирани, сълзливост;
  • Етап II - усложнява от умствено увреждане, поведението става неадекватно възможно делириум, агресия, халюцинации, летаргия, дезориентация, пациентът престане да се грижи за себе си, че е бавен и неясен, характерна махане тремор;
  • Пациентите в Етап III са сънливи, възможно е да се стори раздразнение, типично е дезориентация, мускулна хипертензия, тремор, счупване на речта, реакция на силни болкови стимули, запазване на светлината;
  • Етап IV, терминално, се проявява чрез кома със загуба на реакция към болка и светлинни стимули, намаляване на рефлексите.

Острата чернодробна енцефалопатия се появява обикновено до три месеца в зависимост от степента на повишаване на чернодробната дисфункция.

Хроничният сорт трае от години, като цирозата на черния дроб може да се появи периодично с временни подобрения или да продължи в постоянна прогресивна форма.

Специалните видове чернодробна енцефалопатия включват хронична, повтаряща се, хепатоцеребрална дегенерация и спастична парапареза.

Основата на симптомите на чернодробната енцефалопатия е разнообразие от неврологични и психиатрични разстройства. Характерна е промяна в съзнанието, проявена в ранните стадии на сънливост през деня и безсъние през нощта, инхибиране. В по-тежки случаи се появява дълбока зашеметяваща и чернодробна кома.

Промяна на поведението - един от ранните признаци на увреждане на мозъка в патологията на черния дроб. Пациентите стават раздразнителни, склонни към апатия и депресия, с епизоди на немотивирана радост и еуфория. С прогресията на токсичните ефекти върху мозъка, тенденцията към агресия, необяснимо поведение, се появяват неадекватни действия.

Пациентите са доста общителен, лесно влизат в контакт с непознати хора, а на роднини и приятели интересът отслабва. С течение на времето речта губи кохерентност и смисъл, има агресивност, неподчинение.

Намален интелигентност се забелязва дори при втората степен на енцефалопатия. Пациентът е трудно да се концентрира, той е ненатрапчив, губи писмените си умения, утежнява дизартрията. Изпълнението на трудовите задължения става невъзможно.

На фона на нарушения метаболизъм на меркаптаните, образувани в червата, се появява или засилва характерен чернодробен мирис от устата. Възможно прикачване на бактериални инфекции, кървене поради нарушен имунитет и намалена протеино-синтетична функция на черния дроб. Когато масивна некроза на чернодробния паренхим на пациенти тревожи за силна болка в горния десен квадрант, тежестта на отляво поради увеличен далак (в цироза).

Сред неврологичните симптоми е т.нар asterixis - хаотично протриване на мускулите на тялото, които се появяват при напрежението им. Повдигането се усилва, когато пациентът протегне ръцете си, докато пръстите се движат неволно.

Поражението на терморегулиращия център с токсини е придружено от колебания в телесната температура, както нагоре, така и хипотермични, които могат да се редуват.

Острата чернодробна енцефалопатия расте бързо, тя е в състояние в рамките на часове и дни да доведе до кома. Хроничният сорт се развива бавно, до няколко години.

жълтина кожата и лигавиците могат да бъдат изразени в различна степен. В началния стадий е едва забележима, но със значителна некроза на хепатоцитите е силна вече през първите дни на заболяването.

Изразява се крайната степен на чернодробна енцефалопатия кома, хипорефлексия, липса на реакция към стимули, възможен конвулсивен синдром, спиране на дишането и сърцебиене. На този етап има признаци на подуване и подуване на мозъка, което може да бъде усложнено от изместването на стволови структури и смъртта на пациента.

Латентният вариант на чернодробната енцефалопатия не дава клинични прояви, но допълнителното изследване показва намаляване на умствените способности, загуба на фини двигателни умения.

Идентификация на чернодробната енцефалопатия

При диагностициране на чернодробната енцефалопатия се установява самият факт на неговото присъствие при пациент с чернодробна патология, както и степента и етапа на патологията. На първо място, лекарят установява дали пациентът някога е страдал от вирусен хепатит, не злоупотребява с алкохолни напитки, какво точно и в какви количества приемат лекарствата.

Консултацията с гастроентеролог, която обръща внимание на най-малките неврологични промени и особености на психиката на субекта, е задължителна. Ако пациентът е в кома, тогава признаците на увреждане на мозъчните стъбла показват възможно фатално изтичане в близко бъдеще.

Лабораторните тестове включват:

  1. Общият анализ на кръвни червени кръвни клетки, хемоглобин и тромбоцити се понижава, натрупват се левкоцити;
  2. Коагулограма - увеличение на времето за съсирване и други признаци на хипокоагулация, в тежки случаи - синдром на DIC;
  3. Биохимичен кръвен тест - увеличение на AST, ALS, алкална фосфатаза, билирубин, урея, креатинин и др.

Предписват се ултразвуково изследване на черния дроб, ядрено-магнитен резонанс, CT, което показва промяна в размера на органа, появата на огнища на разрушаване на паренхима и експресирания склеротичен процес при цироза.

Задължителен тест за съмнение за чернодробна енцефалопатия е биопсия, проведено с тънка игла. Тя може да покаже точната причина за мозъчните нарушения, но представлява определен риск от чернодробна цироза, така че пациентът е внимателно подготвен и ултразвукът се използва за наблюдение на инсулт на иглата.

Степента на включване на мозъчната тъкан помага да се направи оценка на електроенцефалографията, която показва забавяне на активността на алфа ритъма. Изследването на цереброспиналната течност може да покаже известно увеличение на протеина в него.

Лечение на чернодробната енцефалопатия

Общи препоръки

Терапията на чернодробната енцефалопатия трябва да бъде изчерпателна и фокусирана върху причините за патологията и нейните основни прояви. Ако е възможно, трябва да се елиминира остра или хронична чернодробна недостатъчност. Режимът на лечение включва:

  • Назначаване на диета;
  • Елиминиране на азотемията;
  • Почистване на червата;
  • Елиминиране на отделните симптоми на заболяването.

диета предполага намаляване на количеството протеин, доставян с храна, до 1 грам на килограм телесно тегло дневно, както и ограничаване на солта. Това състояние се наблюдава дълго време, тъй като връщането на предишната диета може да предизвика повторение на симптомите на чернодробната енцефалопатия. За да се допълнят изискванията към протеините, отделно се добавят и отделни аминокиселини.

За да се гарантира, че продуктите от азотния метаболизъм се екскретират по-ефективно през червата, трябва да се изпразнят поне два пъти на ден. За тази цел са показани очистващи клизми, лаксативи (лактулоза). Ако е необходимо, приемът на лаксативи продължава след освобождаване от болницата. Използването на амоняк се ускорява от орнитин и цинков сулфат.

Ако на фона на чернодробна енцефалопатия развива мозъчен оток, кръвоизлив, остър панкреатит, пациентите се поставят в интензивно отделение, където те се назначава подходящо лечение.

При поетапната терапия на чернодробната енцефалопатия се дава важно място за изясняване и елиминиране на причините, причиняващи патология, мерки за борба с метаболитните нарушения и възстановяване на обмяната на невротрансмитери. В съответствие с тези принципи и в зависимост от тежестта на увреждането на мозъка, се избира специфичен режим на лечение, като се вземе предвид също така дали патологията се е развила рязко или се е увеличавала продължително време.

Лечение на остра форма

При острата чернодробна енцефалопатия е важно елиминирането на причината възможно най-скоро - кървене, приемане на лекарства, инфекция и др. Необходимо е да се контролира вътречерепното налягане, дишането и сърдечната дейност. На пациента е показана почивка в леглото, той получава хранителни смеси чрез сондата, той е подложен на активна детоксикация и симптоматична терапия.

Лечението на наркотици включва:

  1. Инфузионна среда - полидеза, желатин, глюкоза с витаминни комплекси, електролити (панангвин, калиев хлорид, калциев глюконат) и инсулин;
  2. При ацидоза - разтвор на сода, в случай на алкалоза - витамин С, желатин;
  3. Въвеждане на течност до три литра дневно под строг контрол на електролитния метаболизъм и диуреза;
  4. Хепасол Интравенозно капе за една седмица, след това в същата доза всеки ден до 15 дни.

За да почистите червата от токсични продукти и амоняк, клизмите задължително се извършват. Антибиотиците помагат да се унищожат микроорганизмите, които произвеждат амоняк в лумена на червата. Метронидазол, рифампицин, ванкомицин се използват и аминогликозидните препарати се използват по-рядко.

Лактулозата (Dufalac) се използва за намаляване нивото на амоняк, идващ от храносмилателната система. Той се използва под формата на прах три пъти дневно или сироп до 5 пъти след хранене. Възможно е да се приложи лекарството под формата на клизма няколко часа след хранене.

По-модерно средство за намаляване на абсорбцията на амоняк от червата е лактитолът, който не се абсорбира, не губи своето действие в тънките черва и се разцепва по-бързо от Dufalac. В допълнение, приемането на лактитол в по-малка степен причинява диария и подуване на корема.

За да се премахнат нарушенията на съсирването на кръвта, се назначават:

  • Прясно замразена плазма;
  • Vntiproteases (против издраскване);
  • Фибринолитичните средства са аминокапронова киселина;
  • etamzilat;
  • Хепарин и трансфузия на кръвни съставки в случай на синдром на DIC.

С риска или повишаване на церебралния оток се показват хормони - преднизолон, дексаметазон. Дехидратацията се коригира с диуретици - фуроземид, манитол, диакарб.

Посочените по-горе мерки се извършват в коматозно състояние и когато съзнанието се върне на пациента - нормалната храна се възстановява, но с ограничение на приема на протеини не повече от 30 грама дневно. Тъй като здравословното състояние се подобрява, количеството протеин постепенно се увеличава с 10 g на всеки 5 дни, максималното количество е 50 g на ден.

Борбата срещу хроничната чернодробна енцефалопатия

При хронична чернодробна енцефалопатия пациентите се нуждаят от диета с протеиново ограничение до 20-50 g дневно. За предпочитане е да се използват растителни протеини вместо животни. Енергийните нужди се допълват с въвеждането на глюкоза. Симптомите на интоксикация се елиминират чрез инфузионна терапия, както в случая на остра патология.

Хеморагичният синдром изисква заместваща терапия с прясно замразена плазма, маса на еритроцитите и други кръвни заместители.

Борбата с интоксикацията с продуктите за обмен на протеини (азотни основи, амоняк) включва назначаването на:

  1. Dufalac, лактитол, антибактериални средства;
  2. Hepasol A, Essentiale, арнитин с аспартат, аргинин;
  3. Натриев бензоат за неутрализиране на амоняка в черния дроб, отстраняване на токсините от кръвта чрез урината, заобикаляне на хепатоцитите;
  4. Цинкови препарати;
  5. Аминокиселини.

Когато чернодробната енцефалопатия в мозъчните клетки повишава концентрацията на бензодиазепините, затова е препоръчително да се използват техните антагонисти - флумазенил, например.

Като допълнителни мерки за лечението на метаболитни разстройства, възстановяване на мозъчната функция, подобряване на функцията на черния дроб паренхим показва методите на екстракорпорална детоксикация - плазмафереза, hemosorbtion. Преди да бъдат проведени, пациентите се инжектират с колоидни и кристалоидни разтвори, глюкоза, манитол. Отстранената плазма се възстановява от полиглюцин и други лекарства. Процедурите се извършват ежедневно или всеки ден.

В допълнение към описаните етапи на лечение, пациентите с хронична чернодробна патология и енцефалопатия в комбинация с остра или хронична чернодробна недостатъчност са предписани комбинирана терапия с хелиево-неонов лазер за 30-40 минути. В редица случаи на чернодробна енцефалопатия се разглежда въпросът с чернодробната трансплантация.

Видео: представяне и лекция за чернодробната енцефалопатия и нейното лечение

Прогнозата на чернодробната енцефалопатия се определя от тежестта на симптомите и дълбочината на увреждане на органния паренхим. При остър ход е по-лошо - на фона на фулминантен хепатит се развива чернодробна кома, която води до смърт в 85% от случаите.

Ако неврологични заболявания се развиват в цироза, което вече се усложнява от асцит, хипоалбуминемия, прогнозата ще бъде по-лошо, но навременно лечение шансовете за спасяване на животи се увеличили. При продължителен неуспех на чернодробните клетки рискът от развиване на смъртоносна кома е висок.

При тежки степени на чернодробна енцефалопатия до 80% от пациентите, които не претърпят чернодробна трансплантация, умират, докато в първите два етапа преживяемостта достига 65%. Смърт може да възникне и без развитие на цироза от кървене, нарушено дишане и сърдечна дейност, мозъчен оток и бъбречна недостатъчност.

Чернодробна енцефалопатия при чернодробна цироза

Чернодробната енцефалопатия в чернодробната цироза е обратимо нарушение на мозъчната функция, свързано с хронична чернодробна недостатъчност и други фактори.

Чернодробната енцефалопатия в този случай се дължи на следното:

  1. Повишаване на чернодробната недостатъчност
  2. Появата на шънтове между съдовете на порталната система и другите съдове на голямата кръвоносна система
  3. Съдържанието на големи количества протеини в храната
  4. Вътрешно кървене
  5. Пийте алкохол
  6. Неправилен прием на лекарства (успокоителни, диуретици, понижаване на нивото на калий и магнезий в кръвта)
  7. Хирургични интервенции (парацентеза)
  8. Присъединяване на инфекциозни процеси

Чернодробната недостатъчност се изразява в неспособността на черния дроб да изпълнява функциите си, по-специално, за метаболизиране на метаболитни продукти и токсични вещества, след което кръвообращението им в кръвта води до нарушаване на мозъчната активност.

В такава ситуация повишеният прием на протеини води до влошаване на енцефалопатията, тъй като по време на разграждането на протеините се образуват токсични вещества (включително амоняк), които оказват неблагоприятно влияние върху мозъка.

Нарушаването на кръвния поток в системата на порталната вена води от своя страна до нейното разрушаване в мозъка, което също има вредно въздействие върху мозъчните клетки.

Симптоматична чернодробна енцефалопатия при чернодробна цироза

Чернодробната енцефалопатия няма специфични симптоми, трябва да се вземе предвид цялата клинична картина.

Това заболяване може да се развие не само като резултат от цироза на черния дроб, но и в резултат на остра чернодробна недостатъчност. В този случай увреждането на мозъка се развива бързо в кома.

Енцефалопатията в чернодробната цироза има редица възможни признаци, като:

  • Разстройства на психиката, които могат да се появят и изчезнат
  • Разстройство на съзнанието
  • Унищожаване на личността
  • Невромускулни нарушения
  • EEG смущения

Едно от най-характерните невромускулни нарушения е астериксът - т. Нар. "Тласкащ тремор" или "треперещ тремор".

За да идентифицира този симптом, пациентът трябва да опъне ръцете си напред и да изправи четките: се появяват много бързи движения, прекъсват се, са неправилни. В случай на чернодробна енцефалопатия този симптом е двустранен; Двете ръце са засегнати.

На ЕЕГ се появяват бавни вълни, състоящи се от три фази. Тези вълни имат висока амплитуда.

За по-точна диагноза е необходимо да се установи стадий на чернодробна енцефалопатия. Всеки от етапите има свои характерни симптоми.

  1. Подклиничен етап: няма промяна по време на рутинно изследване. Съзнанието е ясно, поведението е нормално. Възможно е да има трудности при нормална работа, каране на кола. Резултатите от така наречените тестове на линии и числа са нарушени. Тестови линии: необходимо е да се направи линия в ограничен коридор. Очаквано време на преминаване, допуснати грешки. Тест за номера: трябва да свържете всички номера в порядъка от 1 до 25. Нормалният резултат е по-малък от 30 секунди.
  2. Увеличава умората, има нежност, невъзможност. Сънят (безсъние или сънливост) е нарушен. Промените в поведението: от безразличие към околната среда към еуфория, раздразнителност, някаква агресия. Моторните нарушения се характеризират с появата на астерикс, нарушение на координацията, треперене на крайниците на незначителна степен.
  3. Болният човек спи много, бързо става уморен. Ориентацията в пространството и времето е нарушена. Поведението става неадекватно. За двигателни нарушения: астерия, затруднено говор, патологични рефлекси, характерни за новородени и деца под една година (смучене, пробос), тежко координационно разстройство.
  4. Сопор (зашеметено състояние), речта е неясна, неразбираема. Човекът е напълно дезориентиран. Паметта е нарушена. Характерни патологични рефлекси, мускулни потрепвания, укрепване на обикновени рефлекси.
  5. Кома. Съзнанието е нарушено. В началния етап реакцията към болковите стимули остава, след това няма реакции към стимулите. Проявява се явлението "кукли очи": специална реакция към светлината - очите се отклоняват от страната, противоположна на светлината. Обикновената твърдост на десертификацията е типична - мускулите на ръцете и краката са в състояние на удължаване.

Лечение на енцефалопатия при цироза на черния дроб

На първо място, е необходима диета с протеиново ограничение до 20-50 грама дневно. По-добре е да се предпочитат растителните протеини.

За пациента в коматозно и прекотоматозно състояние се предписва пълно изключване на протеини, интравенозно или стомашна сонда (глюкозен разтвор).

Средствата включват:

  1. Пречистването на червата (с клизма) е необходимо за освобождаването на всички токсични вещества от тялото.
  2. Антибиотици, които засягат микроорганизмите в червата, които произвеждат амоняк (рифампицин, метронидазол, ванкомицин). Амонякът има токсичен ефект върху мозъка и играе основна роля в развитието на чернодробната енцефалопатия.
  3. Лактозата осигурява слабително действие, намалява производството на амоняк и други токсични продукти от бактериите.
  4. Дезинтоксичната терапия включва прилагане на глюкоза интравенозно, както и витамини, калий, калций. Въведете не повече от 3 литра течност на ден.
  5. Глутаминова киселина неутрализира вече съществуващата в организма амоняк.
  6. Хепатопротекторите предпазват чернодробните клетки от по-нататъшни увреждания (Essentiale, heptral и т.н.)
  7. Орнитин кетоглюконатът помага за отделянето на амоняк от организма.

В някои случаи, когато лечението е неефективно и чернодробната енцефалопатия прогресира, чернодробната трансплантация е необходима.

Чернодробна енцефалопатия при цироза и чернодробна дисфункция

Терминът "енцефалопатия" се отнася до увреждане на мозъка и ЦНС, причинено от токсични ефекти. Това състояние се характеризира с бързо отмиране на неврони вследствие на тежка хипоксия (недостиг на кислород) или пряк ефект на невротропни токсини и излагане на радиация. Концепцията на чернодробна енцефалопатия (РЕ) поема невропсихиатрични нарушения в CNS фон, произтичащи от невъзможността за почистване на кръвта от хепатоцитите на токсични вещества, по-специално амоняк. В резултат на това се развива тежка интоксикация, която може да доведе до необратими увреждания и смърт.

От диагнозата "чернодробна енцефалопатия", годишният процент на преживяемост е 52%, а тригодишната честота на преживяване е 25%.

патогенеза

Признаците на ПЕ започват да се появяват, когато чернодробният паренхим престане да изпълнява функциите си за пречистване на кръвта. Това се случва при остра чернодробна недостатъчност, ако повече от половината от всички хепатоцити са унищожени. На свой ред, дисфункция на храносмилателния жлеза може да се получи по няколко причини: хронична бактериална, вирусна или паразитни хепатит, метаболитни заболявания (хемохроматоза), остра киселини, отравяне алкохол, наркотици или промишлени отрови. Това означава, че РЕ е вторично патологично състояние с характерен симптоматичен комплекс, а не основната болест.

На молекулярно ниво процесът на невронно отравяне с метаболити не е напълно ясен. Сега се различават три основни теории за патогенезата на РЕ.

  1. Токсично (действие на амоняк). Чернодробна дисфункция кръв се натрупва голямо количество вредни вещества - мастни киселини, билирубин, феноли, тиоли, серни съединения и различни производни на въглеводороди. Но главното патологична действие прави амоняк, който се образува в тялото, в резултат на аминокиселина разлагане на карбамида и обработката belkov.Mediki смята, че несвързания йонизирана амоняк е много по-лесно да се преодолее мозъчната бариера енергия, влиза в невроналната мембрана и унищожава техните ядра. По време на ензимната реакция на глюкозата синтез в мозъка е намалена, което води до глад на клетки чрез осмотично подуване и nekrozam.Ves този процес се изостря обща интоксикация. Нарушаването на черния дроб води до влошаване на абсорбция полезни микроелементи (витамини, K, Na, Р, Mg), в резултат на кръвоносните издига и концентрацията на азот варира неговата киселинност. Поради това, развитието на PE помага ниво намаление глюкоза, системна хипоксемия, обезводняване и портална хипертония (повишено налягане в порталната вена).
  2. Промяна в състава на аминокиселините. В резултат на чернодробна дисфункция в кръвта започва да се натрупват ароматни аминокиселини, които използват същото молекулно съотношение на мозъчната бариера за преодоляване, и разклонена верига аминокиселини. Проникване в мозъка, те наруши ензимни реакции, което води до повишен синтез фалшиви невротрансмитери (дихидроксифенилаланин, норепинефрин), засягащи клетки на централната нервна система.
  3. Нарушаване на метаболизма на гама-аминомаслена киселина. Тази киселина е един от основните инхибиторни невротрансмитери. Следователно, намаляването на синтеза му в червата предизвиква увеличаване на катаболизма на вредните вещества в мозъка. Има откритие на хлорните канали и йоните на хлора, достигнали до невроните, забавят нервните импулси и инхибират ЦНС. Хората с чернодробна недостатъчност са обезпокоени от метаболитните процеси, поради което синтезата на GABA в червата е рязко намалена.

Най-популярната теория за развитието на чернодробната енцефалопатия е токсичният ефект на амоняка. Има обаче основания да се твърди, че първичните смущения са нарушения на метаболизма на аминокиселините.

Етиологични видове

За да се диагностицира, е достатъчно да се комбинира симптоматична картина под формата на изразени невротични разстройства и данни за патологичното състояние на черния дроб. Въпреки това, за да се лекува ПЕ, е необходимо да се знае точно причината, която е причинила паренхимна дисфункция. На тази основа се изолират 3 етиологични типа РЕ.

Top