Категория

Популярни Публикации

1 Giardia
Medinfo.club
2 Цироза
Болка в жлъчния мехур
3 Жълтеница
Хроничен активен хепатит: какво е това?
Основен // Цироза

Черен дроб на алкохола - симптоми, диагноза и лечение на заболявания, причинени от алкохол


Етанолът има разрушителен ефект върху цялото тяло. Това химическо вещество нарушава метаболизма, уврежда стомашната лигавица и нервната система. При продължително излагане на етанол се появяват симптоми на чернодробно заболяване в алкохола: кожата на лицето изглежда жълтеникава в сравнение със здравия епител, мускулния тонус намалява. Спрете разрушаването на тялото може да бъде, отказвайки алкохол и следвайки препоръките на лекарите.

Как алкохолът засяга черния дроб?

Пиенето на хора излага тялото на постоянните ефекти на етанола. Това вещество провокира смъртта на здрави чернодробни клетки. Има възпаление на органа, придружено от промяна в неговия размер. Синтезът на чернодробните ензими се нарушава, което води до проблеми при функционирането на всички органични системи. Ацеталдехидът и други продукти на разпадането на алкохол не се изтеглят от организма своевременно. На фона на нарушение на метаболизма на мазнините, чернодробните клетки са пълни с холестерол. Това състояние води до създаване на среда, благоприятна за развитието на болести.

Как изглежда алкохолният черен дроб?

Състоянието на органа зависи от степента на увреждане на етанола и от болестта, на която е бил изложен. Черният дроб и алкохолът са слабо съвместими един с друг. Дори и при употребата на леки спиртни напитки се унищожава малко количество хепатоцити. В първия стадий на заболяването алкохолът се увеличава в алкохола и количеството на произвежданите ензими намалява. Хепатоцитите спират да работят нормално, така че кръвта не се филтрира. Той, заедно с всички вредни вещества, се пренася във всички органи.

С хепатита, който е вторият етап от увреждането на алкохола, по-голямата част от черния дроб се заменя с мастна тъкан. Цветът на органа се променя от тъмночервен цвят до бледорозов и жълтеникав цвят. На повърхността се образува мастен филм. При цироза, по-голямата част от черния дроб се заменя с тъкан от белег. Повърхността на тялото става свободна, с хардуерно изследване видими тромби и язви.

Симптомите на алкохолното чернодробно заболяване

Дистрофията на мастната тъкан, която се среща при 90% от пациентите с злоупотреба с алкохол, е асимптомна. Пиещите хора понякога се оплакват от намаляване на апетита, гадене и болка в правилния хипохондриум. Пациентите с леко здраве развиват жълтеница. Колкото повече се разрушава алкохолният черен дроб, толкова по-силни са симптомите на заболяването. При пациенти с хепатит и цироза се наблюдават следните симптоми при пациенти:

  • синдром на болка;
  • нарушение на храносмилането;
  • слабост;
  • остра загуба на тегло;
  • тежест в тялото;
  • увеличаване на ушната мида;
  • промяна в размера на млечните жлези и тестисите при мъжете.

Причини за болестта

Алкохолозите страдат от увреждане на черния дроб с различна етиология във втория етап на зависимост, когато консумираната доза алкохол надвишава нормалната 10-12 пъти. По-трудно е да се справяте с алкохолизма, жени. активността на алкохолната дехидрогеназа е по-малка с коефициент 5. В допълнение към пола процентът на прогресиране на заболяването се влияе от генетичното предразположение. При някои пациенти се намалява активността на ензимите, разграждащи алкохола, така че основната тежест се понася върху жлезите на външната секреция. Принос за развитието на болестта:

  • затлъстяване;
  • метаболитен синдром;
  • страдали от чернодробни заболявания;
  • лоши навици (пушене, злоупотреба с мазни храни и т.н.);
  • нарушения на ендокринната система.

Класификация на алкохолното чернодробно заболяване

Рискът и степента на увреждане на органите зависят от количеството алкохол, което човек консумира всеки ден. Черният дроб с алкохолизъм работи върху износването, така че в първия стадий на заболяването, зависимият развива стеатоза. При снимките, направени по време на ултразвуково изследване, заболяването изглежда като купчина мазнини около хепатоцитите. Стеатозата винаги е придружена от увеличение на черния дроб. Допълнителното приемане на алкохол причинява следните увреждания на органите:

  • хроничен хепатит;
  • алкохолна цироза.

Възможни усложнения

Лицата, страдащи от алкохолна зависимост, са изложени на риск от развитие на рак на черния дроб. Токсичните вещества, които се натрупват в организма поради намаляване на функционалната активност, се отлагат във всички тъкани. Често този процес води до развитие на хронични заболявания на мозъчното кръвообращение (енцефалопатия). При липса на лечение, алкохолът може да развие следните заболявания:

  • язвена болест, придружена от редовно стомашно-чревно кървене;
  • бъбречна дистрофия;
  • остра бъбречна недостатъчност;
  • усложнение на хроничен пиелонефрит и гломерулонефрит.

диагностика

За да подозирате чернодробни проблеми, терапевтът може въз основа на оценка на външния вид на алкохола. Кожата при пациентите придобива неестествен червеникав сянка. При пациенти с втори цирозен статус ясно се вижда "главата на медузата" (вените около пъпа). При лабораторния кръвен тест 80% от алкохолиците са диагностицирани с макроцитоза. При някои пациенти се наблюдава анемия на желязната недостатъчност. Диагнозата се прави след получаване на резултатите от един от методите за инструментална диагностика:

  • ултразвуково изследване на органите на коремната кухина;
  • Доплер;
  • компютърно или магнитно резонансно изображение;
  • радионуклиново изследване;
  • чернодробна биопсия.

Лечение на черния дроб при алкохолизъм

В първите етапи заболяването е напълно обратимо. Ако откажете алкохола, затлъстяването на черния дроб ще премине сам. Пациентът трябва да нормализира диетата, да откаже напълно от мазнините и да приема лекарства, нормализиращи метаболизма. Ако алкохолът развива цироза или хепатит, тогава е необходимо медикаменти. Абсолютно всички пациенти, страдащи от алкохолни заболявания, трябва да преминат през детоксикационна терапия. Състои се от следните етапи:

  1. 200-300 ml от разтвора на глюкозата се прилагат интравенозно заедно с Essentiale или разтвор на липоева киселина.
  2. Интравенозно инжектиран разтвор на пиридоксин.
  3. Под формата на разтвор пациентите получават тиамин и пирецетам.
  4. Интрамускулно инжектирайте Хемодес в 200 ml.

Курсът на детоксификационната терапия продължава 4-5 дни. За да се ускори възстановяването на черния дроб, на пациента се дават основни фосфолипиди. Ако на фона на отказ на алкохол при фиброзата на пациента се развие, то се дава ursodeoxycholic киселина и други хепатопротектори. Те допринасят за изтичането на жлъчката и подобряват метаболизма. В крайния стадий на фиброза, придружен от некроза и пролиферация на съединителната тъкан, пациентите се нуждаят от чернодробна трансплантация.

лекарства

Алкохолното увреждане на черния дроб за елиминиране на наркотиците у дома няма да работи. Под влиянието на алкохола има значителни промени в метаболизма, така че детоксификационната терапия трябва да се провежда от лекар. След освобождаване от болницата пациентът може да получи следните групи лекарства, за да нормализира жлезите на външната секреция и да намали желанието за алкохол:

  • адеметионин;
  • Глициризинова киселина;
  • есенциале;
  • Metipred.

Адеметионин - незаменим лекарствен продукт за лечение на холестаза и алкохолна зависимост. Той има антиоксидантни, хепатопротективни, невропротективни и антидепресантни ефекти върху организма. Лекарството нормализира активността на хепатоцитите, улеснява предаването на жлъчката към системата за отделяне на жлъчката. В болница лекарството се дава под формата на разтвор от 0,8 g / ден. Вкъщи пациентът трябва да приема 2-4 таблетки на ден. При много пациенти дълготрайното лечение с ademetionin причинява болка в епигастралния регион, т.е. увеличава киселинността на стомаха.

Глициризинова киселина се дава на алкохолици заедно с фосфолипиди. Той възстановява биологичната цялост на хепатоцитните мембрани, предотвратява загубата на ензими. В редки случаи причинява алергии. При цироза глициризиновата киселина предотвратява образуването на чернодробната съединителна тъкан. Можете да го купите под формата на разтвор или таблетки. Phosphogliv, Essencigliv съдържат голяма доза от това вещество. Стандартът за леки лезии на алкохолните жлези предписва 2-3 таблетки глициризинова киселина 3-4 пъти дневно.

Essentiale помага при хепатит, цироза и некроза на чернодробните клетки. В болницата алкохолиците се прилагат интравенозно до 10 ml. Стандартният курс е 17 инжекции. В същото време пациентът трябва да приема 2 капсули от лекарството 3 пъти на ден. След изхвърляне, дозата на лекарството се променя. За 3 месеца алкохоликът трябва да приема 3 таблетки 4 пъти на ден. Диарията е рядка при пациенти с предозиране.

Някои пациенти влизат в болницата с тежка форма на остър алкохолен хепатит. Metipred е предписан, за да улесни хода на заболяването. В този случай пациентите са предварително проверени за инфекция и стомашно-чревно кървене. Кортикостероид, приеман 1 или 2 пъти на ден. Общата дневна доза не трябва да надвишава 32 mg. Лекарството премахва възпалението и елиминира алергичната реакция. Пациентите с дългосрочно приемане на Metipred развиват аритмия и хипотония. Алкохолните наркотици причиняват чести промени в настроението и дезориентация.

Специална диета

Черният дроб на човек, който пие, е изложен на химикали с висока токсичност. Лекарите препоръчват нормализирането на работата й не само да се откаже от алкохола, но и да преразгледа плана за хранене. При лечение на хроничен или токсичен хепатит, лекарите предписват висока протеинова диета за пациентите. Отказът от употреба на алкохол е задължителен по време на терапията. Ако алкохоликът продължава да използва водка, бира или други високоалкохолни напитки, корекцията на храненето няма да помогне. При алкохолна фиброза, хепатит, стеатоза пациентите имат право да ядат следните храни:

  • телешко, заешко и друго нискомаслено месо;
  • извара, кефир, заквасена сметана с ниско съдържание на мазнини;
  • варени картофи, броколи, тиквички;
  • сурови краставици, моркови, зеле, домати;
  • сушени плодове.

Предотвратяване на алкохолно увреждане на черния дроб

Най-лесният начин да се предотврати развитието на болестта е да се откаже от алкохола. Пациентите трябва да следват диетата и всички предписания на лекаря, за да възстановят функциите на черния дроб. Дневната доза алкохол е 80 ml, тази норма на консумация на алкохолни напитки се определя от лекарите за здрави хора. Мерките за предотвратяване на по-нататъшното прогресиране на алкохолното увреждане на черния дроб включват:

  • спазване на специална диета;
  • преминаването на лечението, за да се отървем от въздържанието (патологична жажда за алкохолни напитки);
  • упражнение терапия.

Снимка на чернодробна хепатоза с мастна тъкан

видео

Информацията, представена в тази статия, е само за информационни цели. Материалите на изделието не изискват самостоятелно лечение. Само квалифициран лекар може да диагностицира и да даде съвети за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на отделния пациент.

Алкохолизъм и черен дроб

Чернодробните заболявания с алкохолна етиология заемат 30-40% от всички чернодробни лезии. През последните години процентът на чернодробните заболявания, свързани с прекомерната консумация на алкохолни напитки, се увеличи рязко. Системното използване на алкохол води до унищожаване на хепатоцитите, мастния черен дроб, възпалението му и в крайна сметка до цироза.

Етапи на алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолното чернодробно заболяване се развива в патогенетично развитие на пет етапа.

Адаптивна алкохолна хепатомегалия

"Hepatomegalia" в превод на руски означава "увеличен черен дроб". На този етап има слаби метаболитни нарушения в чернодробната тъкан, преди всичко нарушения на протеиновия метаболизъм. Клинично, фазата на адаптивна хепатомегалия не се проявява; Също така няма конкретни промени в биохимичния анализ на кръвта. Само при електронна микроскопия е възможно да се открият ултраструктурни промени, които показват повишено производство на липиди.

Алкохолна мастна стеатоза

Мастна дегенерация, мастна хепатоза - е най-честата проява на чернодробна патология при хроничен алкохолизъм. Клинично се проявява чрез увеличаване на черния дроб (в някои случаи, доста значим), липсата или незначителните промени в биохимичния анализ на кръвта.

Субективните усещания могат или да отсъстват, или да се проявяват като усещане за тежест и дискомфорт в правилния хипохондриум, умора, намалена ефективност. Крайната диагноза на мастната стеатоза на черния дроб се определя при извършване на биопсия при пробив: диагнозата се разрешава в присъствието на повече от 50% от хепатоцитите, съдържащи капчици мазнини.

Трябва да се отбележи, че алкохолното чернодробно заболяване на този етап е напълно обратимо: при пълно елиминиране на алкохола черният дроб възстановява свойствата си от 2 до 4 седмици (понякога малко по-дълъг).

Условията на рехабилитация зависят от много фактори (наследственост, хранене, възраст на алкохолизма и т.н.).

Алкохолен хепатит

Това състояние се среща при около 34% от пиещите, по-често при мъжете на възраст между 35 и 55 години. Смъртността от заболяването е 30-44%, а при тежки случаи на хепатит без подходящо лечение през първите 2 седмици около 60% от пиещите умират.

Морфологично алкохолният хепатит се проявява чрез възпалителни и дегенеративни чернодробни нарушения. Клиничната картина е доминирана от иктеричен форма на заболяването с промяна в цвета на кожата, болка в дясното хипохондрия, гадене, повръщане, диария, висока температура, а понякога - подуване на корема и натрупване на течност в коремната кухина.

Остротата на болката може да е минимално (дискомфорт), но често дава представа за остър корем, които могат да бъдат объркани с остър апендицит или холецистит. С адекватно лечение, отказ от алкохол черния дроб може частично възстановяване на структурата, но промени в биохимичен анализ на кръвта не е напълно обратно към нормалното.

Фиброза на черния дроб

Този етап започва с активирането на стелатните клетки на черния дроб, които обикновено са в неактивно състояние. Активирайки, звездните клетки започват да произвеждат колаген и други вещества, които водят до развитието на съединителната тъкан.

[Тип Box = »сигнал» стил = »заоблен»] Прогресирането на чернодробна фиброза води до цироза, портална хипертония и чернодробна недостатъчност, чиято основна лечение е трансплантация. В своето развитие на фиброза преминава 5 етапа (F0, F1, F2, F3, F4), последният от които (F4) се нарича цироза. [/ Box]

Алкохолна цироза на черния дроб

Характеризира се с изобилна замяна на чернодробните клетки с тъкан от белег; алкохолният черен дроб по правило намалява, намалява неговата функционална активност.

Клинично явна пожълтяване на кожата, появата на разширени вени в кожата (поради патологични разширяване капиляри), еритема палми изразени венозна мрежа в стомаха, натрупване на течност в коремната кухина, сърбеж.

В повечето случаи се диагностицират варикозни вени на хранопровода, които могат да бъдат източник на кървене. Синдромът на порталната хипертония се развива, при който се увеличава натискът във вените на големия кръг на кръвообращението.

Крайният етап на еволюцията на алкохолното заболяване е хепатоцелуларен карцином. При продължителното използване на алкохол при цироза на черния дроб смъртността достига 80% в рамките на 5 години.

Това е отрицателният ефект на алкохола върху черния дроб, изразен в началните етапи на незначителни метаболитни нарушения, които водят до образуване на цироза или хепатоцелуларен рак.

Още статии от раздела:

Какво представлява алкохолният хепатит

Алкохолният хепатит обикновено се нарича един от етапите на алкохолното чернодробно заболяване. При тази болест се забелязват възпалителни и дистрофични процеси на чернодробната тъкан, чието прогресиране води до фиброза и в крайна сметка до цироза.

Как да се третира черен дроб след алкохол

Както знаете, алкохолното чернодробно заболяване се състои от последователни последователни етапи. Всички лекарства, предназначени за борба с алкохолното чернодробно заболяване, имат определено въздействие на всеки етап.

Ефект на алкохола върху жлъчния мехур

Проблемът с алкохолизма заема водеща позиция като причина за много заболявания. Основната цел, на която алкохолът се удари, е хепатобилиарната система, която включва черния дроб, жлъчния мехур и жлъчните пътища. Влиянието на алкохола върху.

Черният дроб боли след алкохола

По всяко време алкохолът се смята за една от най-силните отрови. Вредното въздействие на алкохола се простира до всички органи и системи на тялото, което води до нарушаване на тяхната функция. Може би, черен дроб е първият орган, който поема цялата сила на удара при злоупотреба.

Диабет и алкохол

Хората, страдащи от диабет, лекарите по света категорично препоръчват да изключите алкохола от вашата диета. С какво е свързана и защо е толкова опасно за човек, страдащ от диабет? Характеристики на ефектите на алкохола при захарен диабет Алкохол при.

Алкохолно увреждане на черния дроб, симптоми, лечение, причини, симптоми

Вредният ефект на алкохола върху човешкото тяло е известен от дълго време.

Повечето поилки, както и всички хронични алкохолици, имат чернодробна атака - това е добре известен факт. Връзката между злоупотребата с алкохол и чернодробните заболявания се отбелязва от лекарите на Древна Гърция, освен това е описана в древни индийски ръкописи.

Само малка част от алкохола влиза в кръвта и черния дроб от стомаха. Основната му маса прониква в кръвта от червата.

Към днешна дата има три основни чернодробни заболявания, свързани с алкохолизма. Това вече е описано по-горе мастна хепатоза (затлъстяване на черния дроб) и цироза, както и алкохолен хепатит.

Епидемиология на алкохолното увреждане на черния дроб

Вече древните гърци са знаели, че злоупотребата с алкохол води до увреждане на черния дроб. Наличието на алкохолни напитки, законите за тяхната търговия, както и икономическите, културните и климатичните условия оказват влияние върху количеството консумиран от населението алкохол и смъртността от алкохолно увреждане на черния дроб. Алкохолизмът - заболяване, частично наследствено, и злоупотребата с алкохол се влияе от генетични фактори. Рисковите фактори за алкохолното увреждане на черния дроб включват наследствено предразположение, недохранване, женски пол, хепатит В, С и D.

90-95% от хората, които постоянно злоупотребяват с алкохол, развиват мастна дегенерация на черния дроб. Това условие е почти винаги обратимо - при условие, че пациентът спира да пие. При 10-30% от пациентите, мастната чернодробна дегенерация прогресира до периферна фиброза (натрупване на колаген в стените на централните вени и около тях). При 10-35% от алкохолиците се развива остър алкохолен хепатит, който може да се повтори или да стане хроничен. Някои от тези пациенти се възстановяват, но perisinusoidal, perivenular и pericenric fibrosis и цироза формират в 8-20%.

Връзката между консумацията на алкохол и чернодробната цироза

Вероятността от развитие на цироза засяга количеството консумиран алкохол и продължителността на употребата му. За мъжете, които консумират 40-60 грама алкохол на ден, относителният риск от цироза нараства шест пъти в сравнение с тези, които консумират по-малко от 20 грама алкохол на ден; за тези, които консумират 60-80 грама алкохол на ден, той се увеличава 14 пъти.

В проучването за контрола на случаите относителният риск от цироза на черния дроб при мъже, които консумират 40-60 грама алкохол дневно, в сравнение с мъжете, които консумират по-малко от 40 грама алкохол на ден, е 1,83. При консумация на повече от 80 грама алкохол дневно тази цифра се увеличава на 100. За жените прагът и средните дози алкохол, водещи до цироза, са по-ниски. При пиенето на алкохол рискът от увреждане на алкохола в черния дроб е по-висок, отколкото когато пиете алкохол докато ядете, а когато пиете бира и силни спиртни напитки - по-високи, отколкото с вино.

Метаболизиране на етанола

Абсорбция, разпределение и елиминиране. От тялото на здрав човек, около 100 mg етанол на килограм тегло се отделят на час. Ако консумирате голямо количество алкохол в продължение на много години, скоростта на отстраняване на етанола може да се удвои. Етанолът се абсорбира в храносмилателния тракт, особено в дуоденума и йеюнума (70-80%). Благодарение на малкия размер на молекулите и ниската разтворимост в мазнините, абсорбцията му е чрез просто дифузия. При забавена евакуация на съдържанието на стомаха и наличието на съдържание в червата, абсорбцията намалява. Храната забавя абсорбцията на етанол в стомаха; след хранене, концентрацията на етанол в кръвта се увеличава по-бавно и максималната му стойност е по-ниска, отколкото на празен стомах. Алкохолът бързо навлиза в системната циркулация. При органите с богато кръвоснабдяване (мозък, бели дробове, черен дроб) се постига същата концентрация на алкохол както в кръвта. Алкохолът е слабо разтворим в мазнините: при стайна температура тъканните липиди абсорбират само 4% от количеството алкохол, което се разтваря в същия обем вода. Следователно, същото количество алкохол на единица тегло ще даде на по-пълния човек по-висока концентрация на етанол в кръвта, отколкото по-слаба. При жените средният обем на разпределение на етанола е по-нисък от този при мъжете, така че максималната концентрация на етанол в кръвта е по-висока и средната площ под кривата на серумната концентрация е по-висока.

При хората по-малко от 1% алкохол се екскретира в урината, 1-3% през белите дробове и 90-95% под формата на въглероден диоксид след окисляване в черния дроб.

метаболизъм

Алкохол дехидрогеназа. По-голямата част от етанола се окислява в черния дроб, но в малка степен този процес се осъществява в други органи и тъкани, включително в стомаха, червата, бъбреците и костния мозък. Алкохолната дехидрогеназа присъства в стомашната лигавица, йеюнума и илеума и доста голяма част от етанола се окислява още преди първото преминаване през черния дроб. При жените активността на алкохолната дехидрогеназа на стомаха е по-ниска от тази на мъжете, а при алкохолизма тя намалява още повече.

В черния дроб основният път на метаболизма на етанола е окисляването до ацеталдехид под действието на алкохол дехидрогеназа. Съществуват и други вътрешноклетъчни пътища на окисляване. Алкохолната дехидрогеназа съществува в няколко форми; описва най-малко три класа алкохол дехидрогенази, които се различават по своята структура и функции. Различните форми на алкохол дехидрогеназа не са равномерно разпределени между хора от различна етническа принадлежност. Този полиморфизъм може да обясни отчасти разликите в скоростта на образуване на ацеталдехид и екскрецията на етанол от тялото. Метаболизмът на етанола в черния дроб се състои от три основни етапа. Първоначално етанолът в цитозола на хепатоцитите се окислява до ацеталдехид. След това ацеталдехидът се окислява до оцетна киселина, главно под действието на митохондриална алдехидна дехидрогеназа. На третия етап, оцетната киселина влиза в кръвния поток и се окислява в тъканите до въглероден диоксид и вода.

Окисляването с алкохол дехидрогеназа етанол до ацеталдехид изисква участието на NAD като кофактор. По време на реакцията, NAD се редуцира до NADH, което увеличава съотношението на NADH / NAD в черния дроб, и това от своя страна, има значителен ефект върху произтичащи него метаболитни процеси: инхибира глюконеогенезата, дава окисление на мастни киселини, инхибират активността на цикъла на Кребс, подобрява превръщането на пируват в млечна киселина, което води до лактатна ацидоза (виж по-долу).

Микрозомно окисление на етанол локализиран в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите и е един от най изоензими на цитохром Р450, което е нужно за неговото дейности NADPH като кофактор, както и наличието на кислород. Хроничната злоупотреба с алкохол води до хипертрофия на ендоплазмения ретикулум, в резултат на което се увеличава активността на микрозомалната оксидационна система на етанола. Въпреки това, все още няма консенсус относно количествения му принос за цялостния метаболизъм на етанола. В допълнение към етанола, тази система окислява други алкохоли, както и въглероден тетрахлорид и парацетамол.

Под действието на алдехид дехидрогеназа Ацеталдехидът бързо се превръща в оцетна киселина. Има няколко форми на алдехид дехидрогеназа. В човешкия черен дроб се съдържат два изоензимни алдехид дехидрогеназа - I и II. В 50% от японците митохондриалната алдехидна дехидрогеназа (изоензим I) отсъства в черния дроб. Липсата на алдехид дехидрогеназа I в азиатците има редица метаболитни и клинични последици.

Нарушения на възстановителните реакции в черния дроб. Окисляване на етанол до ацеталдехид от алкохол дехидрогеназа в цитозола на хепатоцити изисква участието на NAD като кофактор. След това NAD се възстановява в NADH. Митохондриите за окисление на ацеталдехид в оцетна киселина под действието на алдехид дехидрогеназа също изисква NAD който се редуцира до NADH. По този начин, както в цитозола и в митохондриите увеличава съотношението между NAD и NADH, докато в черния дроб и в кръвта се увеличава съотношението на лактат / пируват и β-хидроксимаслена киселина / ацетоцетната киселина. Това води до потискане на глюконеогенезата, мастна киселина окисление, Krebs активност цикъл, което се проявява чернодробна стеатоза, млечна ацидоза и хипогликемия.

Промени в метаболизма етанол, ацеталдехид и оцетна киселина за хронично злоупотреба с алкохол. Екскрецията на етанола се повишава, ако няма клинично значимо чернодробно увреждане или тежко недохранване. Това се дължи на повишена активност на алкохол дехидрогеназа и окисление система микрозомален етанол, увеличаване на базално метаболизма в черния дроб и евентуално увеличи NADH повторно окисление в митохондриите - ограничаващ етап на метаболизма на етанол. Ускоряването на отстраняването на етанол срещу глюкокортикоидите се обяснява с факта, че последните стимулират глюконеогенезата, което на свой ред подобрява превръщането на NADH в NAD.

При здрави хора почти цялото количество ацеталдехид, образувано по време на окисляването на етанол, претърпява по-нататъшно оксидиране в черния дроб. Въпреки това, алкохолизъм, и азиатци, които имат алкохол води до зачервяване на лицето, кръв открити определено количество ацеталдехид. Дори по-високи концентрации на ацеталдехид в кръвта на алкохолизъм на фона на тежка интоксикация - вероятно това се дължи на повишена оксидация на етанол с алкохол дехидрогеназа активност на алдехид дехидрогеназа намалява поради увреждане на черния дроб и постоянна злоупотреба с алкохол.

Причини за алкохолно увреждане на черния дроб

Хепатоцитно увреждане. Алкохолното увреждане на черния дроб е причинено от няколко фактора. Етанолът променя физическите свойства на биологичните мембрани, променяйки техния липиден състав, което прави мембраните по-течни. Те повишават съдържанието на естери на холестерола и намаляват активността на ензимите, например сукцинат дехидрогеназата, цитохромите а и b, както и общата дихателна способност на митохондриите.

В допълнение към промените в метаболизма, причинени от разрушаването на редукционните реакции и потискането на окисляването на мастни киселини по време на окисляването на етанола, приемането на големи дози етанол допринася за приемането на мазнини от мастната тъкан в черния дроб. Използването на алкохол с мастни храни повишава риска от мастен черен дроб. При хронично злоупотреба с алкохол този ефект избледнява.

ацеталдехид, очевидно е основният патогенетичен фактор при алкохолното увреждане на черния дроб. Доказано е, че то може да се свързва ковалентно с хепатоцитни протеини. Получените съединения потискат секрецията на протеини от черния дроб, нарушават функцията на протеини с макромолекули реагира клетки, което води до тежко увреждане на тъканите. Ацеталдехидът може също така да стимулира липидната пероксидация, дължаща се на образуването на свободни радикали. Обикновено, свободните радикали са неутрализирани чрез глутатион, но като ацеталдехид може да се свързват с глутатион (или цистеин, който инхибира синтеза на глутатион), количеството на глутатион в черния дроб се редуцира, като се наблюдава при пациенти с алкохолизъм. Свързването към глутатион също може да стимулира липидната пероксидация.

Ролята в увреждането на черния дроб може също да играе хуморален имунен отговор - разработването на антитела към продуктите на свързването на ацеталдехид с протеини, микротубулни протеини и други протеини. Според неврологични данни цитотоксичните реакции, медиирани от лимфоцитите, също могат да бъдат включени в увреждането на хепатоцитите.

При хронично злоупотреба с алкохол се наблюдава индуциране на микрозомно окисление на етанол, което допълнително увеличава производството на ацеталдехид. Но освен това, индуцирането на микрозомната система увеличава консумацията на кислород, като стимулира хипоксията, особено в центъра на чернодробния лоб, тъй като тук цитохромът се локализира основно. Неговата индукция увеличава хепатотоксичността на вещества като тетрахлорметан и парацетамол, което може също да увеличи увреждането на хепатоцитите, особено в периференната област.

В допълнение към натрупване на мастна тъкан по време на хронична злоупотреба с алкохол в хепатоцитите се натрупват в и около протеини, включително протеини mikrafubochek (телешки Mallory) и протеини, които остават в черния дроб, поради нарушение на техния синтез и транспорт. В резултат на това площта на синусоидите и кръвоснабдяването на хепатоцитите се намаляват допълнително.

Фиброза на черния дроб. Възпалението, индуцирано от алкохол, и некрозата на хепатоцитите допринасят за развитието на фиброза и цироза на черния дроб. В допълнение, обменът на колаген и неговото отлагане в черния дроб е силно повлиян от самия етанол и неговите метаболити.

Хроничната злоупотреба с алкохол води до активиране и пролиферация на Ito клетки в перисинусоидална perivenu-мално и пространство, както и мио фибробластите, които започват да секретират повече ламинин и колаген I, III, IV тип. Миофибробласти притежават съкратителната способност и могат да допринесат за свиването на белези и развитие на портална хипертония в цироза. Израстването на Ito клетките и миофибробластите прониква в дисезиите около хепатоцитите; Колкото повече такива клетки, толкова повече колаген се депозира в пространствата Disse. Синтезът на фибронектин, който може да служи като основа за отлагането на колаген, също се усилва. Пълненето на дисевите пространства с колаген може в крайна сметка да доведе до изолиране на хепатоцитите от кръвоснабдяването. В допълнение, това увеличава устойчивостта към кръвния поток, което допринася за развитието на порталната хипертония. Perivenulyarny и перисинусоидална фиброза предсказва за развитието на алкохолна цироза. Наличието на алкохолен хепатит и мастно чернодробно заболяване също увеличава вероятността от цироза.

Различни цитокини, включително TNF, IL-2, IL-6, трансформиращи растежни фактори алфа и бета, растежен фактор на тромбоцитите стимулират активирането на Ito клетките, като по този начин усилват увреждането на черния дроб.

Вид на диетата и алкохолно увреждане на черния дроб. Изчерпването, характерно за пациентите с алкохолизъм, може поне частично да е вторично - поради метаболитни нарушения, причинени от етанол, и вече съществуващи чернодробни увреждания. Има доказателства, че диетата с високо съдържание на белтъчини и лецитин от соя в алкохолна цироза има защитен ефект върху черния дроб.

Алкохолен хепатит. Симптомите на заболяването са подобни в много отношения на симптомите на вирусния хепатит. При леки заболявания се наблюдават умора, нарушен апетит и загуба на тегло. Но всяка нова алкохолна напитка допринася за бавното прогресиране на процеса. Налице е сериозно състояние: напълно изчезва апетит, силна отпадналост и раздразнителност, повишена телесна температура, се появява жълтеница, болки в горната част на корема, втрисане, и типичен симптом на чернодробна недостатъчност - сънливост.
С тежка форма, повръщане и диария се появяват често пневмония и инфекции на пикочните пътища. Чернодробната недостатъчност може да доведе до объркване, загуба на ориентация или кома. Поради това е много важно да се открият признаци на алкохолно увреждане на черния дроб възможно най-рано, за да се спре употребата на алкохол и да се започне лечение.

Симптоми и признаци на алкохолно увреждане на черния дроб

Алкохолен хепатит - остро или хронично заболяване на черния дроб, което се развива в алкохолизъм и се характеризира с обширна некроза на хепатоцитите, възпаление и увреждане на чернодробната тъкан. При симптоматичен поток най-честите оплаквания са липсата на апетит, гадене, повръщане и болки в корема, особено в горния десен квадрант. Поради загуба на апетит и гадене, повечето пациенти губят тегло. Една четвърт от пациентите имат треска. При тежък хепатит, треска може да възникне без инфекция, но тъй като имунитетът при такива пациенти е отслабен, е необходимо да се изключат инфекциите при изследването. Жълтеницата, ако е така, обикновено е малка, но със симптоми на холестаза (при 20-35% от пациентите) може да е силна. Диарията и симптомите на портална хипертония са по-редки. При повечето пациенти черният дроб е болезнен при палпиране и увеличен.

Диагностични тестове

  • Най-характерният лабораторен признак на остър алкохолен хепатит е повишаване на нивата на аминотрансферази и билирубин. Дейността на ASAT обикновено надвишава нормата с коефициент 2-10, но рядко се повишава над 500 IU / L. ALT активността също се увеличава, но в по-малка степен от ASAT. По-ниската активност на ALT при алкохолен хепатит може да бъде свързана с увреждане на митохондриите.
  • Активността на ПМ при най-малко половината от пациентите е умерено повишена. При холестазата увеличението може да бъде значително. Активността на гама-НТ с алкохолизъм също често се увеличава. Промяната в активността на този ензим е много чувствителен показател за алкохолното увреждане на черния дроб.
  • Нивата на серумните глобулини също често са повишени, а нивото на IgA се повишава значително повече, отколкото другите нива на имуноглобулините. Нивото на албумин с компенсирана цироза и нормално хранене на пациентите може първоначално да бъде нормално, но обикновено е намалено.
  • Тъй като повечето фактори на кръвосъсирването се синтезират в черния дроб, удължаването на PV за повече от 7-10 секунди при пациенти със сериозно състояние е неблагоприятен прогностичен признак.
  • При алкохолния хепатит обикновено се наблюдават промени в общия кръвен тест. Броят на тромбоцитите под 100 000 μl -1 обикновено показва цироза на черния дроб. В допълнение към алкохол се е токсичен за костен мозък, остра или хронична алкохолен хепатит може да доведе хиперспленизъм, DIC и потискане на хематопоеза.
  • Необходимо е да се изключат други причини за увреждане на черния дроб. За тази цел провеждайте серологични изследвания и внимателно събирайте медицинската история. Парацетамолът в алкохолизма може да бъде токсичен дори в терапевтични дози. Ако има подозрение за предозиране на парацетамол или аспирин, се определя нивото в кръвта.

ултразвук. Въпреки факта, че в повечето случаи диагнозата на алкохолен хепатит лесно вкара въз основа на анамнезата, анализ на кръв, понякога, особено когато симптомите на холестаза, коремна ехография се извършва за премахване на жлъчния мехур и жлъчните пътища, асцит, и хепатоцелуларен карцином. Индивидуалните CT също така извършват CT на стомаха и ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография.

Чернодробна биопсия трябва да се проведе възможно най-рано, за да се потвърди диагнозата и да се оцени тежестта на увреждането на черния дроб. По-късно, поради нарушена чернодробна функция (значително удължаване на PV, асцит), биопсията може да не е възможна.

Хистологичното изследване на пробата позволява да се определи вида на алкохолното увреждане на черния дроб.

  • Некрозата е предимно центробобларна, но може да улови целия чернодробен лоб. Обикновено хепатоцитите се наблюдават на различни етапи на дегенерация; характерни за подуването им, балонна дистрофия, вакуолизация, наличие на фибрили или тела на Мелори.
  • Възпалителният ексудат се състои предимно от неутрофили с малък брой лимфоцити. Неутрофилите се намират в портални трактове и синусоиди, които обикновено образуват бучки в местата на некроза на хепатоцитите с или без телата на Малори. В 50-75% от случаите, неутрофилите образуват гнезда, разположени около разпадащите се хепатоцити с телата на Малори вътре.
  • Фиброзата обикновено е силно изразена в ранните стадии на заболяването. Често зоната на фиброза заобикаля централната вена и се разпространява през дисезиите. Центробобластната фиброза може да продължи дори след възпаление, което води до цироза на малките възли.
  • Мастната дегенерация на черния дроб е често срещана при алкохолния хепатит. Тежестта му зависи от това дали пациентът е използвал алкохол дълго време, от съдържанието на мазнини в храната и от наличието на затлъстяване и диабет.
  • Тежката холестаза се отбелязва при една трета от пациентите. В допълнение към некрозата и фиброзата около централните вени, са характерни перипорталната некроза, възпалението и разрушаването на малките жлъчни пътища.
  • Някои пациенти имат хемосидероза.

Диагностика на алкохолно увреждане на черния дроб

аларма с алкохолен хепатит може да бъде всички от горните симптоми, както и резултатите от кръвни тестове, които показват високи нива на серумните трансаминази, ниска албумин и коагулационни фактори.

При благоприятно протичане на заболяването в продължение на 3-4 седмици от лечението, остреният процес избледнява, но в случаите, когато чернодробната недостатъчност стане необратима, човек може да умре.

Курсът на алкохолно увреждане на черния дроб

Ако алкохолното увреждане на черния дроб е ограничено само от мастната дистрофия, отхвърлянето на алкохол може да доведе до възстановяване на чернодробната функция. Въпреки това, при наличие на перивуларна фиброза, която се разпространява чрез синусоиди, отказът от алкохол ще предотврати по-нататъшно увреждане на черния дроб, но ще остане белези.

Алкохолен хепатит. Тежестта на алкохолния хепатит може да бъде различна. Смъртността е 10-15%. Възстановяването е бавно, в повечето случаи отнема от 2 до 8 месеца след спиране на употребата на алкохол. През първите няколко дни след отказването от алкохола състоянието на пациента обикновено се влошава, независимо от това, което беше в началото. През този период, възможни енцефалопатия и други усложнения, особено гастрит или пептична язва, коагулопатия, или DIC, инфекции (особено на пикочните пътища и белите дробове), първичен перитонит, хепаторенален синдром. Комбинацията от тежки усложнения често води до смърт на пациента. При много алкохолици припадъците от остър алкохолен хепатит се наслагват върху вече съществуващата цироза на черния дроб. Повтарящите се пристъпи на хепатит, некроза и фиброза водят до тежки белези и алкохолна цироза.

Лечение на алкохолно увреждане на черния дроб

Основното условие за успешно лечение на алкохолно увреждане на черния дроб е най-стриктната забрана за употреба на алкохол. В много страни алкохолното увреждане на черния дроб става по-често, докато разпространението на други чернодробни заболявания не се променя или дори намалява.

Симптоматично лечение. Лечението е основно симптоматично. Повечето пациенти се нуждаят от почивка на легло; тежко болните пациенти са поставени в интензивното отделение. Усложненията на порталната хипертония, ако има такава, трябва първо да се лекуват. Важно е също така да се изключат инфекциите и съпътстващия панкреатит и, ако се открият, предписват подходящо лечение.

диета. Пиенето на алкохол е строго забранено. Придайте тиамин, фолиева киселина и мултивитамини. Важно е да се наблюдават нивата на електролити, калций, магнезий, фосфати, глюкоза и, ако е необходимо, да се коригират. Повечето пациенти имат протеино-енергиен дефицит. Енергийните разходи и катаболизмът на протеините се увеличават, често се наблюдава инсулинова резистентност, в резултат на което като източник на енергия се използват главно мазнини, а не въглехидрати. За да се намали инсулиновата резистентност и да се подобри азотният баланс, позволява често приемане на храни с ниско съдържание на мазнини, богати на въглехидрати и фибри. Ако пациентът не може да се яде, храната на сондата се показва със стандартни смеси. В случаите, когато енцефалопатията продължава въпреки продължаващото стандартно лечение, преминете към специализирани смеси (например Hepatic-Aid). Калоричното съдържание на храната трябва да бъде 1.2-1.4 пъти по-високо от стойността на основния метаболизъм. Мазнините трябва да представляват 30-35% калориен прием, а останалите - за въглехидрати. При отсъствие на енцефалопатия няма нужда да се ограничава количеството протеини в храната под 1 mg / kg.

Ако храненето на сондата не е възможно, парентералното хранене започва възможно най-скоро, чийто състав се изчислява по същия начин, както в случая на хранене на сондата. Мненията за това дали да се използват разтвори с високо съдържание на разклонени аминокиселини са противоречиви, но необходимостта от тях е само в случай на чернодробна енцефалопатия и кома.

В началото на лечението е възможно синдром на абстиненция. За да се предотврати алкохолен делириум и конвулсивни гърчове, трябва внимателно да следите състоянието на метаболитните процеси при пациента и, ако е необходимо, с повишено внимание, да предписвате бензодиазепини. Тъй като при поражение на черния дроб екскрецията на тези лекарства е нарушена и е лесно да се развие енцефалопатия, дозите диазепам и хлордиазепоксид трябва да бъдат по-ниски от обичайните.

Методи на лечение, чиято ефективност не е доказана. Следните методи за лечение на алкохолен хепатит предизвикват противоречия. Те трябва да се използват само при подбрани внимателно подбрани пациенти под строг медицински надзор.

глюкокортикоиди. В няколко проучвания, преднизон или преднизолон при доза от 40 mg в продължение на 4-6 седмици намалява смъртността при тежък алкохолен хепатит и чернодробна енцефалопатия. При по-лесен напредък в заболяването не се отбелязва подобрение.

Антагонисти на възпалителни медиатори. При алкохолен хепатит се повишават нивата на FIO, IL-1, IL-6 и IL-8, което съответства на увеличаването на смъртността.

  • Пентоксифилин. Беше показано, че пентоксифилинът намалява производството на TNFa, IL-5, IL-10 и IL-12.
  • Ивиликсимаб (моноклонален IgG към TNF). Предимството на инфликсимаб е показано в две малки предварителни проучвания без контролна група.
  • Етанерцепт е извънклетъчен домен на разтворим р75 TNF рецептор, свързан с Fc-фрагмент на човешки IgG 1. Лекарството се свързва разтворим TNF, предотвратяване на неговото взаимодействие с рецептора. В едно малко проучване, включващо 13 пациенти с тежък алкохолен хепатит, назначаването на етанерцепт в продължение на 2 седмици увеличава месечната преживяемост с 92%. При 23% от пациентите лечението трябваше да бъде прекъснато поради инфекции, стомашно-чревно кървене и чернодробна недостатъчност.
  • Витамин Е самостоятелно или в комбинация с други антиоксиданти подобрява резултата от алкохолния хепатит.
  • S-аденозилметионин - прекурсор на цистеин, една от аминокиселините, които изграждат глутатион - се синтезира в тялото от метионин и metioninadenoziltransferazoy АТР. Чернодробна цироза класове А и Б на детето (компенсирана и декомпенсирана цироза-NY) S-аденозилметионин намалява смъртността в 2 години 29-12%.

силибинин - активното вещество Thistle spotted - вероятно има защитен ефект срещу черния дроб, действащ като имуномодулатор и неутрализиращ свободните радикали.

Анаболни стероиди с алкохолно увреждане на черния дроб може да има положителен ефект. Ефективността на тези лекарства е проучена в редица клинични проучвания, но досега тяхната стойност при алкохолно увреждане на черния дроб не е установена. Освен това, продължителното използване на анаболни стероиди може да допринесе за развитието на чернодробния пелит и хепатоцелуларния карцином.

пропилтиоурацил за 45 дни беше използван за лек и умерен алкохолен хепатит. Пропилтиоурацилът, намалявайки скоростта на консумация на кислород, следователно може да елиминира относителната хипоксия в центъра на чернодробния лоб. В няколко проучвания пациентите, получавали пропилтиурацил, се възстановяват по-бързо, отколкото в контролната група. При тежък алкохолен хепатит ефективността на пропилтиоурацил все още не е проучена.

колхицин Предлага се за лечение на алкохолно увреждане на черния дроб, тъй като има противовъзпалително действие, предотвратява развитието на фиброза и сглобяването на микротубули. Досега обаче ефективността не е установена.

Нови лекарства. По предварителни изследвания, като антагонисти на възпалителни медиатори могат да действат талидомид, мизопростол, адипонектин и означава нормализиране на чревната микрофлора. Използва се левкафереза ​​и други екстракорпорални методи за отстраняване на цитокини от тялото, както и лекарства, които подтискат апоптозата.

Чернодробна трансплантация. Съответствието на пациентите с алкохолно увреждане на черния дроб с критериите за чернодробна трансплантация е обсъдено след въвеждането на програми за трансплантация. Ясни указания все още не съществуват. Оттеглянето на алкохол при повечето пациенти води до подобрение на чернодробната функция и увеличава преживяемостта. Въпреки това, в някои случаи все още се развива чернодробна недостатъчност. Тъй като не е развито лечение на декомпенсирана алкохолна цироза на черния дроб, пациентите с терминален стадий на чернодробна недостатъчност показват чернодробна трансплантация. За съжаление, нуждата от донорски черния дроб днес надхвърля капацитета да се предоставя на всички, които се нуждаят от трансплантация. Пациенти, които са получили направление за трансплантация на черен дроб, е важно да се изключат други заболявания, причинени от злоупотребата с алкохол, като кардиомиопатия, панкреатит, невропатия, изтощение, които могат да влошат общото прогноза. Също така е важно след операцията пациентът да се придържа към режима на лечение, да продължи да се въздържа от пиене на алкохол и да получава подкрепа от членове на семейството или социални услуги. Резултатите от трансплантацията с алкохолна цироза на черния дроб са доста благоприятни и едва се различават от резултатите за цироза, причинена от други причини.

Предотвратяване на алкохолно увреждане на черния дроб

За повечето хора количество алкохол, което може да увреди черния дроб, повече от 80 мл на ден. Също така е важно колко дълго човек консумира алкохол, редовно ежедневно лечение, на които малки количества опасни от случиха "гуляй" от време, като в последния случай, че черният дроб получава един вид отдушник преди следващия "алкохолна атаката."

Американските учени смятат, че мъжете не трябва да пият повече от 4 стандартни порции на ден, а жените - повече от 2 (стандартната сервира 10 мл алкохол). Освен това те съветват да се въздържат от алкохол поне два пъти седмично, така че черният дроб има време да се възстанови. В същото време рискът от увреждане на черния дроб се определя само от съдържанието на алкохол в напитката, т.е. от "степента". Ароматните добавки и други компоненти, които са част от различни алкохолни напитки, нямат забележим токсичен ефект върху черния дроб.

Черен дроб след алкохол

През последните години в повечето индустриализирани страни броят на чернодробните лезии с алкохолна етиология непрекъснато се увеличава, често надвишаващ честотата на вирусните увреждания. Алкохолното увреждане на черния дроб представлява 30-40% от общото чернодробно заболяване.
При чернодробна биопсия в общата терапевтична клиника, на първо място заемат алкохолни хепатопатии. Съществува силна зависимост между смъртността от цироза на черния дроб (CP) и нивото на консумация на алкохол на глава от населението. При аутопсията честотата на откриване на чернодробна цироза при пациенти с хроничен алкохолизъм е 8%, докато при "неалкохолни" около 1%.
Тялото на жените е по-чувствително към токсичните ефекти на алкохола. По-ниският праг от дневната доза при използването на които в продължение на повече от 15 години, значително увеличава риска от алкохолна цироза, за жените е 20 грама чист етилов алкохол, за мъжете - от 60-те увреждане на черния дроб не зависи от вида на алкохолна напитка, а се определя само от съдържанието на алкохол в тях. Допълнителни дози от етанол, и продължителността на получаването му включва типа на алкохолизъм (постоянен тип има по-силно увреждане на черния дроб, отколкото с прекъсвания) за алкохолни рискови фактори чернодробно заболяване, небалансирано хранене, възраст на настъпване на пиене, наследственост.
Систематичното употребата на алкохол в токсични дози последователно или постепенно развиват 5 етапа на алкохолно чернодробно заболяване: адаптивна хепатомегалия (увеличение на черния дроб), алкохолно мастно стеатоза, алкохолен хепатит, алкохолна чернодробна фиброза, алкохолна цироза. В 5-15% от случаите на алкохолно чернодробно заболяване завърши развитието на хепатоцелуларен карцином.

Адаптивна алкохолна хепатомегалия

Адаптивната хепатомегалия (разширяване на черния дроб) се дължи на нарушение на протеиновия метаболизъм в черния дроб. По правило увеличаването на черния дроб не е придружено от субективни усещания и промени в лабораторните параметри. Морфологичното изследване, използващо светлинна микроскопия, не разкрива патологични промени. Електронната микроскопия показва, хипертрофия на митохондриите, ендоплазмения ретикулум пролиферация е свързано с активиране на микрозомни ензими, което води до увеличаване на производството на липиди и липопротеини.

Мастна стеатоза

Мастната стеатоза е най-честият морфологичен вариант на алкохолната хепатопатия. Наблюдава се при 60-75% от пациентите с хроничен алкохолизъм. Злоупотребата с алкохол в 30-50% е причината за мастната стеатоза.
Пациентите алкохолизъм до 50% от дневния прием на калории покритие поради етанол. Използването на етанол е консумацията на големи количества nikotinoamid аденин динуклеотид (NAD), който е необходим за крайния етап на окисляване на мастни киселини - хидроксимаслена превръщане на ацетоцетната киселина, което води до натрупване на мастна киселина в черния дроб. Алкохолът допринася за активирането на липогенезата, освобождаването на катехоламини, което води до мобилизация на мазнини от периферните мастните депа. Освен нарушени чернодробна липидния транспорт, изхвърляне на неестерифицирани мастни киселини и триглицериди мускулна тъкан. Тези механизми естествено доведе до образуването на чернодробна стеатоза стеатоза.
При 50% от пиячите липсват оплаквания от храносмилателните органи. Останалите пиятели имат усещане за тежест и дискомфорт в правилния хипохондриум и епигастричен регион, подуване на корема, умора, намалена ефективност, раздразнителност. При обективни изследвания най-често се открива хепатомегалия (увеличаване на черния дроб), понякога значима. Консистенцията на черния дроб е гъста или тествана, ръбът е заоблен, палпацията причинява умерена болка. Лабораторните чернодробни изследвания при много пациенти не са променени.
Клиничната диагноза на алкохолно стеатоза мазнини представляват хепатомегалия откриване (черен дроб увеличен) без значително уплътняване или деформация на черния дроб с нормални или не драстично променена биохимични изследвания при хора, които злоупотребяват с алкохол.
Изключително важно за диагностицирането на мастната стеатоза е биопсията на чернодробната пункция. Диагнозата на мастната стеатоза е оправдана само в случаите, когато най-малко 50% от чернодробните клетки съдържат мастни капки. Мазнината обикновено се натрупва под формата на ясно забележими вакуоли или капчици, които изтласкват ядрото и органелите на чернодробната клетка до периферията.
При пълно елиминиране на алкохола мастната стеатоза е напълно обратима. Мазнината изчезва от хепатоцитите за 2-4 седмици след прекратяването на употребата на алкохол.
Лечението на мастната стеатоза е; в назначаването на подходящо хранене с достатъчно протеин в храната, ненаситени мастни киселини, витамини, микроелементи, някои ограничения на животинските мазнини.

Алкохолен хепатит

"Алкохолен хепатит"Дали терминът, приет в Международната класификация на болестите по черния дроб (WHO, 1978), се отнася до остри дегенеративни и възпалителни чернодробни увреждания, причинени от алкохол и потенциално способни да прогресират или да преминат обратно развитие.
Остър алкохолен хепатит (OAS) (синоними: алкохолно steatonekroz, остра склерозиращ хиалин некроза, възпалително стеатоза алкохолно чернодробно, хроничен хепатит и др...) - остра дегенеративни и възпалително чернодробно заболяване, характеризиращо се морфологично благоприятно tsentralnodolkovymi некроза на хепатоцитите, възпалителна реакция с инфилтрация на портални области главно полиядрени левкоцити и откриване в черния дроб в редица случаи; алкохолен хиалин.
При изследване на значими групи алкохолици остър алкохолен хепатит се среща в 34% от хората, които пият. OAS се развива при хора, които злоупотребяват с алкохол най-малко 5 години (по-често 10 или повече години), предимно при мъже на възраст 35-55 години. В началния етап на симптомите на болестта рядка, наблюдавана диспепсия, когато физическо изследване показва увеличение на черния дроб, биохимична - приблизителен хипербилирубинемия, умерено повишаване на трансаминазите.

Иктеричната форма на ОАС е най-честият клиничен вариант на заболяването. Като правило, не е болка в областта на черния дроб, различна по тежест от дискомфорт в стомаха на картината на "остър корем", което понякога дава основание да се предполага, остър апендицит, остър холецистит и причина за операция. В допълнение към болка в корема често се разглеждат изразена диспепсия, гадене, повръщане, диария и треска, загуба на тегло, а в някои случаи се развива асцит (коремна по разширяването). В лабораторни стойности с увеличаване левкоцитоза характерни за неутрофили, пробождане смяна, ускоряване на скоростта на утаяване на еритроцитите, с преобладаване на хипербилирубинемия директно фракция hypertransaminasemia, намалена албумин и увеличаване на глобулин серум. Сърбеж, сърбеж, жълтеница, обезцветени изпражнения, тъмна урина.

При пълно въздържане от алкохол и лечение на около 6-8 седмици, има регресия на клиничните симптоми, обаче увеличение на черния дроб и минимална болка остава, както и остават малки промени в кръвните тестове.
Смъртност от остър алкохолен хепатит 30-44%. При тежки случаи на остър алкохолен хепатит 60% от пиещите умират през първите 2 седмици от заболяването.
Ако след лечението човек продължава да пие, тогава в около 65% от случаите заболяването се превръща в цироза на черния дроб след 1 година за останалото малко по-късно (до 3 години).

Алкохолна цироза на черния дроб

Причината за повечето цирози на черния дроб е алкохолът. Цирозата на черния дроб се развива при 30% от алкохолиците около 10 години след началото на злоупотребата с алкохол. Средната възраст на цирковия черен дроб е 50 години.
Клиничната картина е подобна на алкохолния хепатит, но болките са по-интензивни, а уголеменият черен дроб може да се свърже с увеличен далак. Пиещите обикновено са тежко изчерпани. На фона на намаляването на имунитета и общото здраве се присъединяват други болести.
Ако човек, страдащ от цироза, продължава да консумира алкохол, тогава 80% ще умре в рамките на 5 години. В 15% от случаите алкохолната цироза се трансформира в рак (последния етап на еволюцията).

Top